Tratamiento higiénico dietético de la Hipertensión arteal. Parte primera

Actualmente, las piedras angulares del tratamiento higiénico-dietético de la TA elevada (prehipertensión e hipertensión) son cuatro y, todas ellas. deben ser puestas en marcha simultáneamente:

  • Ingesta reducida de sodio y alta de potasio, para mantener una relación lo más próxima posible a 1/3, similar a la de nuestros ancestros.
  • Realizar un patrón dietético saludable, en nuestra opinión, el mejor  es el estilo de dieta mediterránea de alta calidad, aunque la dieta DASH es de eficacia similar.
  • Reducción del peso corporal hasta conseguir un IMC de 25 (peso en kilos dividido por la altura al cuadrado en cm)
  • Realización de ejercicio continuado de intensidad al menos moderada, cinco días en semana, sudando la camiseta.

 Reducción de la ingesta dietética de sodio.-

La ingesta de sodio está relacionada directamente  con las cifras de Tensión Arterial (TA) y con el desarrollo de hipertensión arterial (HTA) por tanto, la reducción de sodio en la dieta es el pilar fundamental, tanto de la prevención como del   tratamiento de la hipertensión arterial.  Aunque la relación entre ingesta de sodio y TA es compleja han sido establecidos ciertos hechos que soportan esta afirmación, a saber:

  1. La ingesta aguda aumentada de sal (sobrecarga de sal) eleva la presión arterial, pero sólo momentáneamente, ya que las cifras iniciales se recuperan gracias a que el riñón aumenta la excreción de sal hasta recuperar la TA habitual (curva renal de presión natriuresis)
  2. La ingesta elevada de sal mantenida, aproximadamente en la mitad de los sujetos, lleva al desarrollo de hipertensión arterial mantenida (sujetos sensibles a la sal) probablemente, por una susceptibilidad genética incompletamente conocida.
  3. La disminución de la ingesta de sal evita el desarrollo de hipertensión arterial en los individuos y en las poblaciones, así como mejora las elevaciones previas con disminución de los accidentes vasculares futuros y la mortalidad individual y poblacional.

1.- La sobrecarga aguda de sodio eleva la TA sólo momentáneamente-

La ingesta aguda elevada de sodio (o sobrecarga sódica) tiende a aumentar las concentraciones sanguíneas de este ion; para evitarlo el riñón retiene agua pero esto incrementa la volemia, esto aumenta el volumen cardiaco de expulsión y las resistencias periféricas; es decir, por un mecanismo múltiple, el aumento de ingesta de sal se traduce en aumento del contenido (volumen sanguíneo) y disminución del continente (luz arterial) y esto, naturalmente, aumenta la TA (a mayor contenido y menor continente mayor presión). Sin embargo, cuando ocurre esto, se pone en marcha el mecanismo compensador renal de presión-natriuresis (o curva de función renal) que, automáticamente, ajusta la excreción de sodio a las variaciones de la tensión arterial. De tal forma que,  cuando la tensión arterial aumenta por ingesta aumentada de sodio, se produce un incremento de la excreción renal de sodio que consigue normalizar la TA,  y viceversa. El resultado es que se recuperan los niveles de TA previos a la sobrecarga salina, como si existiera un punto de ajuste de la presión arterial de cada individuo, es decir un nivel individual de TA para el cual la ingesta de sodio y su eliminación están equilibradas. Por consiguiente, las alteraciones fisiológicas secundarias a la ingesta aguda elevada de sodio no explican la hipertensión arterial mantenida, pero pueden tener un papel cuando son muy repetidas.

2.- la ingesta elevada mantenida de sodio eleva la presión arterial.-

Inicialmente, los hallazgos epidemiológicos sugirieron que la ingesta elevada de sodio elevaba la TA del los individuos y de la población general. Así:

  • En los países subdesarrollados (1) con baja ingesta de sal, la TA no se elevaba con la edad y la prevalencia de HTA era muy baja, pero cuando la población de estos países se trasladaba a países desarrollados, con aumento en la ingesta de sal, acontecía incremento de la TA con la edad y de la prevalencia de HTA.
  • A diferencia de lo anterior, en la década de los 70, en países industrializados se había confirmado el incremento de la TA con la edad en la población general. El porcentaje de hipertensión a los 30 años fue del 10% y a los 60 años del 30% en estos países. Sin embargo, algunos grupos poblacionales, incluyendo los sujetos vegetarianos (4) y los que toman dietas bajas en sodio, no experimentan aumento de la tensión arterial con la edad (5) y mantienen una prevalencia baja de hipertensión.

Trabajos posteriores fueron concordantes con esta hipótesis. Así, de 1990 a 2002, coincidiendo con una disminución de la ingesta de frutas y vegetales (bajas en sodio y altas en potasio) y adherencia a dietas saludables (6) se observo incremento en la prevalencia de obesidad abdominal (7) así como, aumento de la TA en la población general. Por consiguiente, dada la relación en el tiempo de dichas alteraciones, se pensó que las alteraciones dietéticas que incrementaban la ingesta de sal, contribuyeran al incremento de la tensión arterial. Cordian y colaboradores (8) encontraron que la dieta de poblaciones industrializadas es elevada, aproximadamente 3.800 mg de sodio día, soportando la veracidad de la relación señalada.

3.- la ingesta reducida de sodio reduce la tensión arterial.

Aún más importante que los datos anteriores es el hecho de que ensayos científicos posteriores han permitido conocer que la reducción en la ingesta de sal (y/o el incremento de la de potasio) disminuyen, en mayor o menor grado, la tensión arterial de sujetos hipertensos y de los pre-hipertensos, aunque en estos últimos en menor grado. Los hallazgos fundamentales son:

Appel y colaboradores (9) realizaron uno de los primeros estudios bien diseñados en el que comprobaron que una dieta rica en frutas, vegetales y baja en grasa, sobre todo saturadas, desciende la HTA sistólica en 5,5 mm de Hg y la diastólica en 3 mm de Hg, más que una dieta control normal. Aunque la dieta de intervención es baja en sodio, el descenso tensional no pudo achacarse sólo al descenso de dicho ión. A dicho fin, se sugirió la necesidad de realizar nuevos estudios más específicos.

Cook y colaboradores (10) también examinaron en sujetos pre-hipertensos, el beneficio de la reducción de la ingesta de sodio y los suplementos de potasio, la pérdida de peso, la ingesta de magnesio, aceite de pescado y calcio. Los resultados (8) evidenciaron que la pérdida de peso disminuyo la tensión 3/2 mm Hg y la restricción de sodio 2/1 mm de Hg. Además ambas intervenciones dilataron la aparición de hipertensión. Los datos no fueron concluyentes para las demás intervenciones. Por tanto, los autores consideraron que las dos primeras medidas están completamente indicadas en estos pacientes.

A los anteriores les siguieron estudios más específicos y meta-análisis que confirmaron que la reducción de la ingesta de sodio disminuía la TA. Así, MacGregor y colaboradores (11) estudian 20 pacientes con hipertensión arterial leve (TA media sin tratamiento 164/101) tras un periodo de limpieza de sodio, durante el cual redujeron su ingesta  a 50 mmol/día (3 gramos) durante 4 meses en todos los sujetos. Después, los pacientes entraron en un estudio cruzado de tres grupos, con niveles de ingesta sódica de 200, 100 y 50 mmol/día. La presión arterial se redujo, significativamente, en los niveles de ingesta sódica más bajos. La diferencia del nivel de ingesta alta con baja en la TA fue 16/9 mm de Hg. Los pacientes fueron continuados en dieta restrictiva durante un año y 16 de 20 controlaron su TA solo con dieta. Al año la TA media del grupo fue de 142/87 con sodio urinario d 54 mmol. Los datos demuestran descenso de la tensión arterial con restricion sódica mantenida y que muchos pacientes con HTA esencial pueden sser controlados solo con dita hiposodica.

Cutler y colaboradores (12) en un meta-análisis de 32 estudios (2.635 sujetos) que comparan el efecto de la reducción de sodio con un grupo control encuentran los siguientes resultados. Las diferencias medias en la excreción sódica entre grupo de intervención y control fueron en los hipertensos 77 mmol y en los normotensos 76 mmol/24 horas y los descensos de la TA fueron de -4,8/-2,5 y 1,9/-1,1, respectivamente. La respuesta fue dosis dependiente. Descensos de 100 mmol/24h, asociaron un descenso de las tensiones arteriales de – 5.8/-2.5 y -2.3/-1.4 mm de Hg, para hipertensos y normotensos, respectivamente. La reducción de sodio no asocio efectos secundarios significativos.

He y colaboradores (13) realizan un meta-análisis de 34 ensayos (3.230 individuos) de calidad y demuestran que: 1) un cambio medio en la ingesta de sodio (descenso urinario de sodio de 75 mmol/24 horas) la TAS se redujo de media -4,18 mm de Hg (IC 95% -5,18 a -3,18) y la TAD se redujo  -2,06 mm de Hg (-2,7 a -1,41). 2) Una reducción de 100 mmol de Na en la orina de 24 horas (6 gramos de sal día) se asocio a un descenso de TAS de 5,8 mm de Hg (p=0,001) después de ajustes para variables múltiples. 3) Comprobaron que el cambio en el sodio urinario de 24 horas explicaba el 41% de la varianza entre los estudios. 4) El descenso fue mayor en los hipertensos que en los normotensos, se observo tanto en blancos como en negros y en hombres y mujeres. 5.- La renina plasmática se elevo 0,26 ng/ml (0,17 a 0,36) la aldosterona 73,24 pmol/l (44,92 a 101,84) la noradrenalina 37 pmol/L (-1 a 74) la adrenalina (epinefrina 0,05 mmol/L (- 0,02 a 0,11) y los cambios en los parámetros lipídicos no fueron significativos.

Igual que el anterior autor, Aburto y colaboradores (14) concluyen que una reducción modesta en la ingesta de sal causa descensos importantes y significativos de la presión arterial, tanto en normotensos como en hipertensos, independientemente del sexo y de la raza o etnia. La reducción de sal asocia pequeños incremento de la actividad de renina plasmática, la aldosterona y la noradrenalina, sin cambios significativos en la concentración sanguínea de lípidos. Señalan que la relación observada entre la reducción de sodio durante 24 horas, ingesta de sodio y descenso de TA sugieren que reducciones más importantes de la ingesta de sal podrían llevar a mayores reducciones de la TA.

Otros estudios obtienen resultados concordantes. Así,  El estudio TOHP 1 confirmo estos efectos en adultos (con TAD de 80 a 89 y TAS < 160 mm de Hg) que fueron aleatorizados para realizar ingesta baja en sodio o perder peso, con sus correspondientes grupos control (15). Observaron que después de siete años de control la incidencia de HTA fue 18,9 en el grupo con pérdida de peso y 40,5 % en su grupo control, mientras que fue de 22,4 % en el grupo de reducción de sal y 32,9 % en su grupo control. Un metaanálisis (16) de 10 ensayos controlados que incluyeron un total de 966 niños (edad media de 13 años, rango de 8 a 16) comprobó que una reducción del 42% en la ingesta de la sal, disminuye ambas cifras de tensión: la TAS en 1,17 mm Hg (IC 95% 1,78-0,56) y la TAD 2n 1,29 (IC 95% -1,94 a -0,65) ambos descensos significativos. De estos dos estudios puede concluirse que la reducción en la ingesta diaria de sal reduce la presión arterial tanto  en adultos como en jóvenes.

La ingesta de sodio y otros trastornos cardiovasculares.-

la ingesta aumentada de sal se ha relacionado con otros trastornos cardiovasculares, como: la hipertrofia ventricular izquierda, la función cardiaca y las complicaciones vasculares. Así, en un estudio reciente (17), realizado en sujetos normotensos, se observó que un incremento en la relación sodio/potasio de la dieta, se asocio con una acentuación de la fase auricular del llenado ventricular, mientras que en pre e hipertensos se asocio a un mayor índice de la masa del VI, sugiriendo que además de hipertensión arterial la ingesta elevada de sodio puede favorecer el desarrollo de hipertrofias de cavidades cardiacas.

Por otra parte, Merino y colaboradores (18) estudiarón la relación de la ingesta de sodio con los eventos cardiovasculares fatales y no fatales en 3.982 participantes, con alto riesgo cardiaco incluidos en el estudio PREDIMED. Los sujetos fueron categorizados en tres grupos de ingesta de sodio: grupo <1.500 mg/d, grupo ≥1.500 y ≤2.300 mg/día y grupo >2.300  y ≤3400 mg/día. Tras 4,8 años de control ocurrieron 125 eventos CV y 131 muertes. La ingesta de sodio menor de 2.300 mg/d se asocio con un riesgo bajo de todas las causas de mortalidad: tras un año de seguimiento 48% menor  (HR: 0,52; IC 95%: 0.30, 0.91; P = 0.02 y tras tres años de seguimiento 49% menor  (HR: 0.51; 95% CI: 0.26, 0.98; P = 0.04). La ingesta incrementada de sodio durante 1 año se asocio con 72% (HR: 1.72; 95% CI: 1.01, 2.91; P = 0.04) mas eventos de ECV. La incidencia de ECV se redujo en aquellos que redujeron su ingesta de sodio y fueron asignados a intervención con MedDiet (4.1/10,000 (95% CI: 3.1, 8.0)) comparados con 4.4/10,000 (95% CI: 2.7, 12.4) personas año (p=0,002) en el resto. Los autores concluyeron que el descenso de sodio a menos de 2.300 mg/día se asocio con disminución de todas las causas de mortalidad, mientras que la ingesta de más de 2300 mg/día de sodio se asocio con riesgo más elevado de ECV. Luego una dieta de < 2.300 mg/día de sodio puede elevar el efecto beneficioso de la MedDiet.

Recomencaciones sobre ingesta de sodio

Los resultados de estos estudios son de mucho interés individual y sanitario,  ya que, según sus datos, la reducción de la ingesta de sal de la población general podría disminuir la TA de dicha población y reducir la mortalidad cardiovascular. Las recomendaciones  a la luz de sus hallazgos señalan que:

  • La ingesta de sal debería reducirse de los 9-12 gramos/día habituales a 5-6 gramos/día, ya que esta ingesta es la que tiene mayor efecto beneficioso sobre la TA.
  • la dieta mediterranea rica en fruta y verduras y la dieta DASH tienen bajo contenido en sodio y son recoemndables.
  • La cuantificación de Na en orina sirve para medir la ingesta de los hipertensos, ya que sabemos que 100 mmol de sodio en orina equivalen a 6 gramos de ingesta de sodio (o 2400 mg de sodio, recomendación mas habitual) debemos utilizarla en el manejo de estos pacientes.
  • La reducción de la ingesta de sodio a 3 gramos/día podría tener aún mayor efecto sobre la TA. Por tanto, podría volverse el objetivo a largo plazo de ingesta para la población general, aunque conseguir esta ingesta tan baja suele ser difícil.

la reducción de peso (IMC = 25) y la realización de ejercicio de intensidad por lo menos moderada, muy importantes en el tratamiento de la hipertensión arterial, se tratan en otros escritos, donde remitimos al lector

Bibliografia.-

4.- Sacks FM, Rosner B, Kass EH. Blood pressure in vegetarians. Am J Epidemiol 1974;100:390-8).

5.- Elliott P, Stamler J, Nichols R, et al. Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. BMJ 1996; 312:1249-53. [Erratum, BMJ 1997;315:458.))

6.- Blanck HM, Gillespie C, Kimmons JE, Seymour JD, Serdula MK. Trends in fruit and vegetable consumption among U.S. men and women, 1994-2005. Prev Chronic Dis 2008;5:A35

7.- Mellen PB, Gao SK, Vitolins MZ, Goff DC Jr. Deteriorating dietary habits among  adults with hypertension: DASH dietary accordance, NHANES 1988-1994 and 1999- 2004. Arch Intern Med 2008;168:308-14.)

8.- Cordian L, Eaton SB, Sebastian A et al. Origins and evolution de western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. 2005; 81: 341-54.

9.- Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med 1997;336:1117-1124)

10.- Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E et al. Long term effect of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomess: observacional follow-up of the trials of hipertensión prevención (TOHP). BMJ. 2007; 334 (7599) 885)

11.- MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, Singer DR, Cappuccio FP. Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension. Lancet 1989;2:1244-1247.)

12.- Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials of sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 1997;65:Suppl:643S-651S-643S-651S)

13.- He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomized trials. BMJ 2013; 346: f1325.)

14.- Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L,Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013; 346: f1326.

15.- Batey DM, Kaufmann PG, Raczynski JM et al. Stress management intervention for primary prevention of hypertension: detalled results from Phase 1 of trial of Hypertension prevention (TOHP 1) Ann Epidemiol. 2000; 10 (1): 45-58.

16.- He FJ, MacGregor GA. Importance of salt in determining blood pressure in children: meta-analysis of controlled trials. Hypertension 2006;48:861-869

17.- Bernhard Haring, Wenyu Wang, Elisa T. Lee, Sunny Jhamnani, Barbara V. Howard, Richard B. Devereux. (2015) Effect of Dietary Sodium and Potassium Intake on Left Ventricular Diastolic Function and Mass in Adults ≤40 Years (from the Strong Heart Study). The American Journal of Cardiology 115:9, 1244-1248.

18.- Jordi Merino, Marta Guasch-Ferré, Miguel A Martínez-González, Dolores Corella, Ramon Estruch, Montserrat Fitó, Emilio Ros, Fernando Arós, Mònica Bulló, Enrique Gómez-Gracia, Manuel Moñino, José Lapetra, Lluís Serra-Majem, Cristina Razquin, Pilar Buil-Cosiales, José V Sorlí, Miguel A Muñoz, Xavier Pintó, Luis Masana, Jordi Salas-Salvadó. (2015) Is complying

La hipertensión arterial primaria

La presión y la tension arterial

Desde el punto de vista estrictamente físico, la presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias que la contiene y, su reciproca, la tensión arterial es la fuerza equivalente que ejerce la pared arterial sobre la sangre que contiene. Ambos valores se miden con un aparto de fácil manejo: es esfingomanómetro que proporciona dos cifras de tensión arterial: la tensión arterial sistólica (o alta) y la diastólica (o baja)

La hipertensión arterial

la hipertensión arterial (HTA) es la elevación de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas, por encima de los límites normales. Sin embargo, no existe un valor límite que separe la TA normal de la elevada (o hipertensión), por tanto, este limite fue tomado por consenso. Para consensuar el límite que definia la hipertensión, los autores eligieron el valor de 140/90 mm de Hg, por ser el nivel de tensión arterial en el que aumentaba más el riesgo cardiovascular (1). Sin embargo, recientemente las últimas guías de hipertensión de la ACC–AHA, publicadas en 2017, recomiendan que el diagnóstico de HTA debe establecerse cuando las cifras de TA  son de 130/80 mm de Hg o mayores (2) esta recomendación se ha basado en ensayos clínicos recientes que demuestra beneficio mayor cuando el objetivo terapéutico perseguía valores tensionales menores, de 120/70 mm Hg, de los previos

Hipertensión arterial secundaria y primaria.

la HTA secundaria es aquella hipertensión en la que existe una causa subyacente que la explica. Cuando esta no existe hablamos de hipertensión arterial primaria. Esta última es la más frecuente (95% de los casos) y es a la que nos referiremos a continuación.

Hipertensión arterial ocasional (lábil) y mantenida.-

Ha sido suficientemente demostrado que la TA puede variar ampliamente en cada persona, incluso en un mismo día. Por consiguiente, una toma de TA elevada puede ser ocasional y no supone hipertensión arterial que por definición debe ser mantenida.

Hipertensión arterial mantenida.

Es la verdadera hipertensión arterial, para realizar su diagnóstico  la TA debe ser medida en dos o tres consultas, separadas por al menos 1 semana. Además, en cada consulta realizaremos por lo menos dos tomas y usaremos la media de las tomas de cada uno de los días para establecer el diagnóstico. El diagnostico de hipertensión mantenida se realizara cuando la media de dos-tres visitas separadas, al menos por una o dos semanas, sea mayor de 140/90 mm Hg. Dude de aquellos profesionales que no cumplan este requisito para diagnóstica hipertensión arterial.

Método para tomar la TA.- es importante que la toma de TA se realice en condiciones estándar y, dude también de aquellos profesionales que para diagnóstica hipertensión arterial no cumplan este requisito. Las condiciones son:

  1. El paciente debe estar en reposo y relajado durante 5 minutos antes de cada toma.
  2. El brazo tiene que estar en reposo, apoyado y en horizontal durante la toma.
  3. El manguito de tensión debe acomodarse al brazo del sujeto, abrazándolo completamente. Recuerde que existen manguitos especiales para niños y obesos que deben usarse para estos.
  4. La toma se realizara con la campana del estetoscopio, no con la membrana. La escucha del primer ruido determina la TAS y la desaparición de los mismos la diastólica
  5. Recoger el valor de la tensión lo más exactamente posible
  6. La toma se realizara la primera vez en ambos brazos y posteriormente siempre se tomara en el brazo de mayor TA. Por lo general el 90% de las personas tienen más TA en el brazo derecho.
  7. La toma debe realizarse sentado y de pie y, ocasionalmente, tumbado
  8. En todos los pacientes en tratamiento que presenten mareo o desequilibrio al levantarse descartaremos hipotensión ortostática, mediante la toma de la TA cada minuto, tras levantarse, hasta tres minutos. Un descenso de 20 mm Hg es diagnostico de hipotensión ortostática, descensos entre 10 y 20 mm Hg son dudosos y menos de 10 mm Hg descartan hipotensión ortostática

 ¿Cuándo deberemos tomar la TA? Es recomendable (3) la toma de tensión arterial como screening en todos los mayores de 18 años años que acudan a consulta por cualquier motivo,  e imprescindible en los pacientes que acudan con cefalea o tengan factores de riesgo de dicho trastorno, como:

  • historia familiar de hipertensión
  • raza afroamericana, obesidad
  • ingesta alta de sodio o alcohol
  • vida sedentaria
  • cefalea inexplicada

Dos problemas diagnostico que debemos descartar son la pseudohipertension (debida a endurecimiento de las arterias) y la hipertensión de la bata blanca (hipertensión en consulta con TA normal durante la vida diaria y la hipertensión labil (tensión alta ocasional con tensiones generalmente normales)

Morbi-mortalidad de la HTA.

La Presión sanguínea elevada aumenta el riesgo de afectación cardiovascular (4) en todos los territorios:

  • coronario, con angina, infarto de miocardio (IM) y fallo cardiaco;
  • cerebral, produciendo accidente isquémico cerebral, ictus cerebral y deterioro cognitivo
  • retiniano, con retinopatía hipertensiva
  • periférico, con enfermedad vascular periférica
  • renal, con nefropatía hipertensiva e insuficiencia renal

Cualquiera de estas complicaciones asocia mortalidad aumentada, en comparación con la población no hipertensa. Esto convierte la TA en un problema de salud de primer orden. Además,  la frecuencia de complicaciones comienza a incrementar en las personas cuya TA es superior a 115/75 mm Hg; es decir mucho antes de desarrollar hipertensión y el incremento del riesgo es mayor a mayor elevación, sobre todo, a partir de cifras de tensión > 140/90 mm de Hg. Por tanto, es importante clasificar los sujetos según el grado de tensión arterial, usando la clasificación por estadios  del séptimo informe del JNC (2) que considera los siguientes grupos:

  1. nivel de PA normal cuando la media señalada es de 120/80 mm Hg o menor.
  2. pre-hipertensión cuando el nivel medio es entre 120/80 y 139/89 mm Hg.
  3. Hipertensión mantenida estadio 1 nivel de presión entre 140-149 de sistólica y 90-99 de diastólica.
  4. hipertensión mantenida Estadio 2, cuando la TA > 160/100 mm Hg.
  5. Hipertensión arterial sistólica cuando la TAS es > 149/90 mm Hg y la diastólica es < 90 mm Hg. Este último grupo en personas de más de 50 años es un factor de riesgo cardiovascular más importante que la elevación diastólica.

Recientemente, (2) The new Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults issued by the American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) tartaron de mejorar la clasificación anterior, sin embargo, su beneficio ha sido cuestionado. Estas nuevas guías cambian los estadios de la TA, así como el nivel diagnostico que lo situan en 130/80 mm de Hg.

Ante el diagnóstico de hipertensión arterial, antes de diagnosticar hipertensión primaria, debemos de descartar la existencia de  causas secundarias de hipertensión (5) Se debe sospechar causas subyacentes en las siguientes situaciones:

  • Ante comienzo brusco en sujetos con TA previa normal
  • Comienzo de la hipertensión antes de los 25 años o después de los 55
  • Presencia de síntomas como palpitaciones, taquicardia paroxística, cefalea y sudoración
  • Debilidad muscular con poliuria e hipokaliemica que sugiere hiperaldosteronismo
  • Signos Cushingoides con estrías abdominales y pliegue digital disminuido
  • Fibromas mucosos que sugieren MEN II
  • Criterios de síndrome metabólico
  • Intolerancia al calor y pérdida de peso que sugiere hipertiroidismo, sobre todo con bocio presente
  • Riñones palpables que sugieren poliquistosis renal
  • Retraso del pulso femoral que sugiere coartación aortica, especialmente con soplo inter-escapular
  • Soplo epigástrico
  • Retinopatía severa grado III (hemorragias y exudados) o IV (edema de papila)
  • Ronquidos nocturnos con somnolencia diurna que sugiere apnea del sueño
  • Hipertensión resistente a drogas (continua hipertenso a pesar de tres drogas
  • Enfermedad vascular severa de cualquier territorio

Nuevas estrategias diagnosticas de hipertesión arterial

La Monitorización ambulatoria de la presión arterial

Consiste en la toma de TA periódica, cada 15 o 20 minutos durante el día y cada 30 durante la noche, por un aparato de registro (Holter de TA) que el paciente lleva colocado durante 24 horas. Dicha modalidad de registro ayuda en el diagnóstico de algunos pacientes, pues diagnostica bien situaciones especiales como:

  • La hipertensión de bata blanca (tensiones elevadas en la consulta y tensiones normales fuera de la misma)
  • La repercusión orgánica de su hipertensión mayor que la esperada por las cifras registradas.
  • Los sujetos no deeper nocturnos o sujetos que no descienden la TA nocturna (< 10%) que tienen riesgo aumentado de repercusiones orgaicas.
  • Los pacientes con subidas matutinas (TAS más de 55 mm de Hg en la mañana que durante la noche)que también asocian riesgo elevado.
  • La hipertensión arterial enmascarada o aquellos casos que en la consulta se encuentran cifras de TA controladas, pero el paciente tiene presiones elevadas en su domicilio.

Las indicaciones de monitorización de los pacientes hipertensos son:

  • Variabilidad inusual de las cifras de TA
  • Posible hipertensión de bata blanca
  • pacientes con RO no explicadas por los niveles de TA
  • Hipertensión arterial resistente
  • Determinar la eficacia terapéutica en los diferentes momentos del día
  • Diagnostico de hipertensión en el embarazo
  • Evaluación de la hipotensión sintomática en pacientes polimedicados
  • Evaluación de la hipertensión episódica o disfunción autonómica.

Aparatos automáticos modernos toman de dos a seis medidas seriadas y determina la media son usados cada vez más frecuentemente en las consultas. La lecturas de estos aparatos se correlaciona estrechamente con las obtenidas en la monitorización ambulatoria de la presión arterial mientras que el paciente está despierto. Estos aparatos permiten esperar a colocar el manguito y dejar la consulta, minimizando el efecto de la bata blanca (TA elevada en consulta y normal fuera) obviamente no permiten determinar el descenso nocturno.(Myers MG. The great myth of office blood pressure measurement. J Hypertens 2012; 30: 1894-8).

Papel del control tensional domiciliarios.-

La monitorización domiciliaria es eficaz para controlar la TA. Agarwal y colaboradores seleccionan 37 ensyos controlados y randomizados con 9446 pacientes. Comparados con los controles los pacientes con monitorizadion domiciliaria demostraron descensos de 2,62 en la TAS y 1,68 en la diastólica, este último no significativo. Los descensos fueron más marcados con telemonitorizacion (6). Además redujeron la necesidad de medicación

Concordante con los autores previos McManus y colaboradores (7) aleatorizan 527 pacientes para  control habitual o autocontrol y encuentran descensos mayores en estos últimos concluyendo que el autocontrol en combinación con telemonitorizacion representa una nueva adicion a la posibilidad de control en el medio primario. Naturalmente los datos deben ser confirados.

Estrategia terapéutica inicial de la hipertensión

El tratamiento inicial del paciente se estratificara en dos grupos:

  1. Los pacientes sin enfermedad cardiovascular, diabetes o enfermedad renal crónica que a su vez se dividirán en:
    1. hipertensión estadio 1, en ellos las guías ACC-AHA de 2017 recomiendan calcular el riesgo cardiovascular a los 10 años y distinguir:
      1. Riesgo menor del 10% se implementaran las modificaciones higiénico dietéticas solo durante un periodo de tres a seis meses. Si no se controlan medicacion
      2. Riesgo mayor del 10% a los 10 años.
    2. Hipertensión estadio 2. Tratamiento higienico dietético mas medicación desde el principio
  2. Los pacientes que tiene enfermedad cardiovascular, diabetes o enfermedad renal crónica. Como la hipertensión estadio 2, enfermedad cardiovascular previa, diabetes o enfermedad renal crónica además de los cambios del estilo de vida recibirán medicación desde el principio

Todos los pacientes recomendaciones de las guías ACC-AHA de 2017 tendrán como objetivo conseguir una TA de 130/80

Objetivos terapéuticos de la TA

Las guías recomiendan que el objetivo terapéutico de la TA debería ser alcanzar una TA < 140/90 mm de Hg, para reducir el número de eventos cardiovasculares (ECV) aunque el riesgo de los mismos continúa elevado a tensiones inferiores a dicha cifra 8riesgo residual). Esto ha sugerido que objetivos más ambiciosos deberían mejorar este riesgo residual.

En los ensayos ONTARGET y en  TRANSCEND, que compararon el tratamiento intensivo con el convencional, se incluyeron 31.546 pacientes con alto riesgo CV, que recibieron ramipril, temisartan o una combinación de ambos, no hubo diferencias en el desenlace de enfermedad cardiovascular tras 56 meses de seguimiento. En un análisis secundario combinando los estudios ONTARGET y TRANSCEND, dado que no hubo diferencias entre ambos estudios, los resultados fueron algo diferentes: en pacientes con alto riesgo cardiovascular, el descenso de TAS a menos de 130 mm de Hg o TAD < 75 mm de Hg se asocia con tasas aumentadas de muerte cardiovascular, pero no de ictus. Estos hallazgos sugieren que en algunos pacientes en baja TAS en tratamiento, la medicación hipotensora debería haber sido reducida para evitar desenlaces adversos, ya que tratamiento hacia objetivo no significa tratamiento bajo objetivo. De todas formas el objetivo terapéutico continua investigándose.

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