El deficit de vitamina D

Estado corporal de la vitamina D.-

En sangre pueden medirse las concentraciones de  vitamina D2 o calcifediol y las de calcitriol (o vitamina D activa). El calcifediol es el más estable en sangre, por tanto, su medida es el parámetro empleado para medir el estado corporal de la vitamina D. Además, su determinación se ha facilitado desde el desarrollo de la técnica de ELISA, de gran precisión y reproductibilidad.

Diagnóstico de niveles subóptimos de vitamina D.

Los niveles sanguíneos de vitamina D constituyen una constante biológica. Consecuentemente, es un continuo de valores que no permiten diferenciar entre niveles normales y patológicos. Por tanto, sobre la base de hallazgos clínicos, han tenido que ser acordados varios niveles diagnósticos, a saber:

  1. Deficiencia severa: niveles de vitamina D2 < 10 ng/ml
  2. Deficiencia moderada: niveles de vitamina D2 entre 10 y 20 ng/ml
  3. Insuficiencia: niveles de vitamina D2 entre 20 y 30 ng/ml
  4. Nivel Optimo: niveles de vitamina D2 > de 30 ng/ml 

Otros autores señalan Niveles diferentes, a saber:

  1. Deficiencia: niveles de vitamina D2  < 15 ng/ml
  2. Insuficiencia: niveles de vitamina D2 entre 15-31 ng/ml
  3. Suficiencia: niveles de vitamina D2 entre  32-60 ng/ml
  4. Excelencia: niveles de vitamina D2  > 60 ng/ml

Importancia sanitaria del déficit de calcifediol.

En la actualidad es grande y reposa en tres hechos clínicos, a saber: 1) la Prevalencia elevada, 2) la asociación a patología múltiple y 3) la posibilidad de fácil terapéutica

1.- Prevalencia elevada de los estados inadecuados de calcifediol

El déficit de calcifediol afecta a > 50% de la población, aunque ha sido señalado que en Estados Unidos esta sobreestimado. Acontece en todas las edades, aunque es más en la edad avanzada y en sujetos con osteoporosis.

Prevalencia en España

Se han informado concentraciones de vitamina D bajas, incluso inferiores a los países nórdicos, con menos sol. Esta paradoja aún está sin explicación. en resumen, podemos decir que:

  • En España son frecuentes los niveles menores de 30 ng/ml de calcifediol, observándose en:
    • El 76% de mujeres postmenopausicas no tratadas
    • El 63% de mujeres tratadas (probable incumplimiento)
  • En Asturias Gómez Alonso y colaboradores encontraron la prevalencia de niveles de calcifediol < 18 ng/ml (en verano- otoño) siguiente:
    • Los menores de 65 años tenían un 48% < de 18 ng/ml
    • Los de 65 a 75 años 58%
    • Los mayores de 75 años 75%
  • En España Mezquita y colaboradores informaron una prevalencia de niveles menores de 15 ng/ml  del 39,1%. Además, los pacientes con niveles > 15 ng/ml de vitamina D tenían un 36% de osteoporosis, mientras que los que tenian niveles < de 15 ng/ml tenian 68,3%. 

Prevalencia en EEUU

En EEUU, Lim SK y cols. En Poster presentado en ISCD, 16-19 feb, 2005. New Orleans, informaron que la prevalencia de déficit de calcefediol en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis, variaba según el país de origen y oscilaba del 5.9 en Europa al 80,6 en oriente próximo

Lips y colaboradores en un trabajo presentado en 2006, en mujeres con osteoporosis sometidas a tratamiento, ofrecieron resultados similares. Curiosamente el tratamiento siempre asocia suplementos de vitamina D

Alteraciones clinicas secundarias al deficit de calcifediol

El déficit de calcifediol puede producir déficit de la producción renal (endocrino) de calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D) disminuyendo su concentración en sangre. Dicha disinución se sigue de disminución de la absorción de calcio, con tendencia a la hipocalcemia. Esta, produce hiperparatiroidismo que, a su vez, produce alteración del metabolismo óseo mineral. En la actualidad está bien establecida la relación entre el déficit de calcifediol y la incidencia elevada de alteraciones óseas, incluyendo la incidencia aumentada de fracturas de fragilidad.

Por otra parte el déficit de calcifediol, puede disminuir la síntesis local (paracrina)  de calcitriol en muchas celulas del organismo. Y ha sido señalado que este déficit puede disminuir funciones corporales Inmunomoduladora, Cardiovasculares, metabólicas, Antiproliferativas y otras. Aunque estas consecuencias del deficit de vitamina D no están tan bien establecidas como las musculo-esqueléticas. Por tanto, no serán estudiadas.

Las alteraciones musculo-esqueléticas del déficit de vitamina D

Estas alteraciones están totalmente establecidas, son varias y debemos tener claro que dependen de la intensidad del déficit de vitamina D y del terreno donde ocurren. Así:

  1. Cuando el déficit es Leve: se sigue de hiperparatiroidismo leve con reabsorción aumentada de calcio en los huesos que favorece la  osteoporosis
  2. Cuando el déficit es intenso: seproduce hiperparatiroidismo importante. Este produce  fosfaturia e hipofosforemia con alteración del producto calcio-fósforo. Esto conlleva defectos de mineralización que produce:raquitismo en niños y Osteomalacia en adultos

El hiperpartiroidismo secundario a la hipocalcemia.

El hiperparatiroidismo es el prinipal responsable de la alteraciones músculo esqueléticas observadas en el deficit de vitamina D. El mecanismo de producción del hiperparairoidismo se debe a que las células de la glándula paratiroides, en su membrana citoplasmática, tienen un sensor para el calcio circulante. Este es un receptor de membrana acoplado a la proteína G. El receptor consta de un dominio externo que se une al calcio y un dominio interno unido a moléculas intracelulares transmisoras. Cuando el calcio sérico aumenta se une a la porción extracelular del receptor y dispara señales intracelulares que suprimen la secreción de la hormona paratiroidea, produciéndose un descenso en la concentración de calcio. Por el contrario, cuando la concentración de calcio sérico disminuye, como ocurre en el déficit de vitamina D, la unión al sensor es menor. por consiguiente, las señales intracelulares disminuyen y se estimula la secreción de PTH que se eleva en sangre.

Las consecuencias de la PTH elevada

Esta hormona aumenta la reabsorción renal de fosforo y calcio. cooperando con la vitamina D, eleva la absorción intestinal de calcio y aumenta la formación de osteoclastos y la reabsorción mineral ósea. Estas funciones, elevan la concentración sanguínea de calcio. Sin embargo, este mecanismo de control tiene un lado oscuro, la desmineralización ósea.

El hiperparatiroidismo secundario sólo se produce en presencia de concentraciones normales de magnesio. Por tanto, buscaremos deficit de magnesio siempre que no encontremos elevación de PTH en el déficit severo de vitamina D.

En conclusión: el deficit de vitamina D produce hiperparatiroidismo. Este,   aumenta la transformación de 25 OHD en 1,25 OH2D, aumentando aun más el déficit de vitamina D2. esto implementa la reabsorción ósea y favorece la osteoporosis. Además, el hiperparatiroidismo severo produce fosfaturia elevada que lleva a la hipofosforemia. Esto altera el producto calcio fosforo disminuyendo la mineralización ósea que llevara en niños al raquitismo y en adultos a la osteomalacia

Alteraciones musculares del déficit de vitamina D.-

El músculo esquelético también tiene receptores para la vitamina D y requiere dicha vitamina para conseguir su máxima función. por consiguiente las concentraciones de calcifediol se correlacionan con ciertas alteraciones osteomusculares:

  1. La densidad de masa ósea con un claro fenómeno umbral
  2. La incidencia de fractura osteoporótica

La función muscular esta deteriorada en los deficit de vitamina D. Ha sido informado aumento de las caidas en estos sujetos, que disminuyen con reposicion adecuada. esto es de gran importancia en la prevención de fracturas de fragilidad.

Funciones corporales de la vitamina D activa

Sintesis de la vitamina D activa

Las pre-vitaminas D2 y D3,(procedentes de los alimentos y de la síntesis dermica) pasan a la circulación sanguínea. En la sangre se unen a la proteína transportadora de la vitamina D (PTD) que las transporta al hígado. En este órgano sufre la acción de la enzima 25-hidroxilasa de la vitamina D y se convierte en 25-hidroxivitamina D (25(OH) D) o vitamina D2. La síntesis hepática de vitamina 25 hidroxivitamina D (calcifidiol) no está regulada, por tanto, cuanto más previtamina D alcance el hígado mas vitamina D2 se produce.

La vitamina D2 (25-hidroxivitamina D) formada en el hígado, como las previtaminas D, es biológicamente inactiva. Una vez formada pasa a la sangre y se activa en el riñón, donde se une a la mesalina y, por un mecanismo aun no conocido, entra en dicho órgano. El riñón  dispone de  1-alfa- hidroxilasa de la hidroxivitamina D (1-OHasa) y produce una nueva hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D que se convierte en la  1,25- dihidroxivitamina D [1,25(OH)2 D) o calcitriol. Esta es la forma activa de dicha vitamina. Una vez formada, pasa a la sangre distribuyéndose para ejercer sus funciones sistémicas interaccionando con sus receptores situados en las células de otros órganos.

Funciones de la vitamiana D activa o calcitriol.-

A.- Funciones óseo minerales o esqueléticas.-

La principal función del calcitriol es mantener los niveles sanguíneos de calcio dentro de limites normales. Esto es de gran importancia, pues algunas células emplean calcio para realizar funciones vitales, como la contractibilidad cardiaca. Del mismo modo, mantiene el producto calcio-fosforo sanguíneo en limites normales, que es fundamental para una mineralizacion osea normal. Esto lo consigue actuando sobre el intestino, los osteoblastos óseos, las glándulas paratiroides y el riñón. Seguidamente se consideran dichas acciones.

1.- Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo.-  La 1,25 dihidroxivitamina D ejerce su acción en el intestino interacionando con el receptor X para el ácido retinoico de los enterocitos, para formar el complejo vitamina D-ácido retinoico (VDR-RXR). Dicha interacción aumenta la expresión de los canales epiteliales de la célula intestinal para el calcio,  aumentando su absorción intestinal. La vitamina D activa, por el mecanismo señalado, aumenta hasta el 30-40% la absorción de calcio y el 80%, la de fosforo. La absorción de calcio se produce fundamentalmente en el duodeno y la absorción de fosforo que se realiza fundamentalmente en yeyuno e íleo, aunque ambos se absorben en todo el intestino delgado

2.- Aumenta la absorción ósea de calcio y fosforo.– La vitamina D se une a sus receptores (VDR-RXR) situados en los osteoblastos. Dicha unión, causa un aumento del ligando del receptor activador del factor nuclear kB (RANKL) situado en la superficie de estas células. Esto facilita la unión del RANKL del osteoblasto a la molécula de superficie que tiene el pro-osteoclasto, el receptor activador del factor nuclear kB (RANK). Dicha unión (RANKL- RANK) produce la diferenciación de pro-osteoclasto a osteoclasto. Esta última célula está dotada de la maquinaria celular apropiada para realizar absorción del calcio y fósforo del hueso, que pasa a la sangre, manteniendo los niveles sanguíneos de dichos productos.

3.- Regula de la síntesis de PTH por las paratiroides.-

Las células de las glándulas paratiroides tienen actividad 1-Ohasa citoplasmática. Por tanto, cuando los niveles de D2 en sangre son apropiados (> 30 ng/ml) esta vitamina penetra en las células paratiroides y producen 1,25 dihidroxi-vitamina D o calcitriol. Esta puede alcanzar el núcleo y actuando sobre el complejo receptor de vitamina D y ácido retinoico dimerizados (VDR-RXR) inhibe la expresión y síntesis de PTH, regulando por este camino su producción. la secreción disminuida de PTH disminuye la reabsorcion del calcio del hueso.

La vitamina D2 tras penetrar en las células de la glándula paratiroides y, sufrir la acción señalada de la 1-OHasa para convertirse en calcitriol, puede aumentar la expresión de la 24 hidroxilasa de la 25 hidroxivitamina D (24-OHasa) que cataboliza la degradación de la vitamina D a ácido calcitrioico, un metabolito inactivo, soluble en agua, que es excretado por la bilis. Este enzima compite con la sintesis de calcitriol y, por este camino puede impedir que disminuya la síntesis y secreción de PTH por las glándulas paratiroides.

4.- regulacion renal dee la TA.- en este órgano, habitualmente, se produce 1,25(OH)2D y, una vez producida, entra en la circulación para ejercer sus funciones a distancia. Además, en el riñón la 1,25 dihidroxivitamina D puede regular la producción de renina en dicho órgano y, por dicho camino, intervenir en la regulación de la tensión arterial.

5.- regulacion de la secrecion de insulina pancreática.- En las células beta del páncreas también están dotadas del enzima 1 Hoasa. Por tanto pueden convertir la vitamina D2 en  1,25(OH)2D (o vitamina D activa)Ha sido señalado en esta forma puede estimular la secreción de insulina. Por este camino podría intervenir, en la homeostasis de la glucosa sanguínea.

Funciones de la Paratohormona

La función de la paratohormona es cooperar con el calcitriol en el metabolismo óseo y, de igual manres aumenta la expresión del receptor RANKL de los osteoblastos que, como ha sido señalado, estimula la transformación de preosteoclastos en osteoclastos. Esto resulta en reabsorción ósea aumentada y paso de calcio a la sangre. logicamente pues la principal función de la paratohormona es mantener el calcio en sangre en límites normales. Por tanto, vitamina D y PTH son factores que se complementan para conseguir un producto calcio fosforo en sangre normal, imprescindeble para que se realice una mineralización normal del hueso.

la paratormona aumenta la reabsorcion tubular renal de calcio y aumenta la escreción de fosforo, interviniendo en el mantenimiento del producto fosforo-calcio.

El mantenimiento del producto calcio-fosforo sérico normal

Es fundamental para la mineralización ósea. De tal forma que la vitamina D al mantener el producto fósforo-calcio sanguíneo en niveles normales, facilita el proceso de mineralización, ya que dicho proceso depende de dicho producto. Ambos minerales se encuentran en un estado de sobresaturación y la mineralización del hueso ocurre debido a que en este estado,  de forma pasiva, se deposita calcio y fosforo en la matriz de colágeno, producida por la acción de los osteoblastos. Es decir que los niveles adecuados de calcio y fósforo promueven la mineralización del esqueleto, sin que la vitamina tenga ningún papel directo en dicho proceso, pero si en el mantenimiento de sus niveles sanguíneos.

B.- Funciones no musculo-esqueleticas

Muchas células orgánicas (mama, próstata, gónadas, colon, páncreas corazón, cerebro, monocitos y linfocitos) tienen receptores citoplasmáticos para la vitamina D. Además, la vitamina D parece estar implicada en el control de más de 200 genes del organismo. Por tanto, no es de extrañar que dicha vitamina ejerza en los organismos funciones diversas, probablemente, de gran importancia para el buen funcionamiento corporal. Las mejor conocidas son las siguientes:

B.1.- Inmunológicas.-

que pueden ser anti infecciosas y antitumorales, aunque no están tan establecidas como las anteriores debemos considerarla para el futuro. 

B.1.a.- funciones anti-infecciosas.-

pueden ejercerlas modulando las células inmunes. Así, cuando los macrófagos reconocen un microorganismo (por ejemplo el Mycobacterium tuberculosis o su lipopolisacarido) mediante sus receptores se produce una señal en dichas celulas que lleva a la regulación hacia arriba del receptor de la vitamina D (VDR) y de la 1a-hidrolasa de la 25-hidroxivitamina D (1-OHasa) Estos dos fenómenos aumentan la síntesis de 1,25(OH)2D en el macrofago. Una vez en el macrófago, la 25OH-D por la acción de la 1-OHasa se convierte en 1,25(OH)2D que viaja hasta el núcleo de la célula y, por mecanismos incompletamente conocidos, aumenta la expresión de un péptido capaz de promover la inmunidad innata; cathelicidin,  e inducir la destrucción de agentes como el M. Tuberculosis en cuestión.

Probablemente la 1,25(OH)2D producida en el macrófago sea liberada y actúe localmente de tal forma que actuaría sobre los linfocitos T activados, regulando la síntesis de citocinas y sobre los linfocitos B activados, regulando la síntesis de anticuerpos.

B. 1.b.- funciones antitumorales

Dicha vitamina puede tener un papel importante en la inmunovigilancia de los tumores, ya que cuando el nivel de 25(OH)D es de 30 ng/ml o mayor, el riesgo de muchos canceres es menor que en pacientes con niveles inferiores. En este sentido, se considera que la producción local de 1,25(OH)2 D en mamas, colon, próstata y otros tejidos regula una variedad de genes que controlan la proliferación, incluyendo el p21 y p27, inhiben la angiogénesis e inducen diferenciación y apoptosis. De tal forma que, cuando la cantidad de vitamina en sangre es suficiente se formaría en dichas células 1,25(OH)2D que evitaría la perdurabilidad de las células neoplásicas.

Una vez que la vitamina activa cumple su función de conseguir una diferenciación y proliferación normal adecuada, induce la expresión del enzima 24-hidroxilasa de la 25 hidroxivitamina D (24-OHasa) la cual aumenta el catabolismo de la 1,25(OH)2D al ácido calcitroico, un derivado inerte. De este modo la vitamina activa producida en las células no entra en la circulación evitando su influencia en el metabolismo del calcio.

B.2.- No inmunologicas.-

B.2.1.- Cardiovasculares.-

Ha sido demostrado que las células cardiacas y las del músculo liso vascular tienen receptores para la vitamina D (VDR) que justificarían dichos efectos y las evidencias son cada vez mayores. Así:

Regulación de la TA.- en el riñón puede regular hacia abajo la producción de renina, interviniendo por este camino en la TA. Estos efectos están soportados por la experimentación animal; ratones privados de receptores VDR desarrollan hipertensión hiperreninémica e hipertrofia cardiaca que se evitan con antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) indicando que el mecanismo productor esta mediado por renina. La producción aumentada de renina también acontece en ratones privados de 1alfaOHasa incapaces de sintetizar la vitamina activa y el aumento de renina se inhibe con vitamina activa, indicando que es debido a su déficit. También estudios poblacionales en humanos encuentran relación inversa entre la latitud y la prevalencia de la hipertensión. Además parece existir correlación inversa entre los niveles de colecalciferol y la prevalencia de hipertensión arterial. (Ooms, ME, Lip, P, Roos, JC, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertensión: Hypertensión 2007, 49: 1063-9)

La calcificación vascular, la trombogenicidad y la fibrinólisis, según datos recientes  la vitamina D puede tener efectos protectores sobre estas funciones. Así:

  • En ratones Knockaut para el VDR y ausencia de acción de la vitamina D existe trombogenicidad aumentada  
  • Ha sido señalado que en el calcitriol inhibe la activación de células endoteliales inducida por antígenos. En lugares de lesión endotelial se libera DBP que puede inducir proliferación y emigración de células del músculo liso vascular que es evitada por el calcitriol, sugiriendo un papel importante en la protección vascular. Dicho compuesto también reduce la expresión de MMP-2, MMP-9 y el factor de crecimiento vascular.
  • Finalmente, en la población general los niveles de MMP-9 se correlacionan inversamente con los de calcitriol, (40b) e incrementan progresivamente cuando el calcitriol desciende de 100nmol/L

Conclusión:

Las funciones de la vitamina D activa en el mantenimiento de los niveles de calcio y del producto calcio fosforo estan firmemente establecidas. Esto es fundamental en muchas actividades celulares y en el mantenimiento de una mineralizacion osea adecuada. Otras funciones, inmunologicas y no inmunologicas, estan por confirmar, pero son muy probables.

Fuentes de la vitamina D

La vitamina D (englobando tanto la vitamina D2 como la vitamina D3) puede ser adquirida por el organismos desde dos fuentes. 1) desde la piel, donde es sintetizada por la luz solar y; 2) de los alimentos.

1.- Síntesis dérmica de previtamina D por la luz solar.- En la piel existe 7-deshidroxicolesterol que es el precursor de la vitamina D. Cuando dicho órgano se expone a la luz solar, es penetrado por las radiaciones solares ultravioletas (longitud de onda entre 290 y 315 nm) y estas radiaciones, convierten el  7-deshidroxicolesterol en pre-vitamina D3. Esta nueva molécula, a su vez, por un proceso de isomerización, dependiente de calor, se convierte rápidamente en vitamina D3 (1) que, una vez sintetizada, pasa a la sangre, elevando sus niveles sanguíneos. Sin embargo, los niveles sólo se elevan hasta cierto grado, ya que cuando el nivel sanguíneo de vitamina D3 es muy alto, las  radiaciones UVA solares también transforman la vitamina D3 en fotoproductos diversos, biológicamente inertes. Esto probablemente evita que los niveles se eleven demasiado tras exposición al sol, que podrían resultar tóxicos

2.- Ingesta de previtamina D con los alimentos.- Las fuentes dietéticas de vitamina D son muy variadas y el contenido de los alimentos en dicha vitamina muy diferente. La vitamina D, una vez que alcanza el tubo digestivo con los alimentos, se absorbe por las células intestinales, donde se incorpora a los quilomicrones sintetizados en ellas (llevan vitamina D2 y vitamina D3). Dentro de ellos, alcanzan primero el sistema linfático y después la circulación sanguínea venosa y general

Suplementos de vitamina D2 y D3 (naturales y farmacológicas).

La vitamina D puede ser adquirida de algunos alimentos que son fuentes naturales de vitamina D, o de otros que han sido fortificados artificialmente, así como de productos farmacéuticos de vitamina D.  A fin de usar estos últimos adecuadamente debemos saber que cuando el producto marca vitamina D (o calciferol) usualmente contiene vitamina D2, mientras que cuando el envase marca colecalciferol (o vitamina D3) indica que contiene vitamina D3. Seguidamente detallamos el contenido de dichas fuentes.

a.- Fuentes alimentarias naturales de vitamina D                                         

  1. Salmón contenido de vitamina D
    1. Fresco, salvaje (3,5 oz)                     600 –1000 UI de vitamina D3
    2. Fresco criado (3,5 oz)                        100-250 UI de vitamina D3 o D2
    3. Conserva (3,5 oz)                              300-600 UI de vitamina D3
  2. Sardinas, conserva (3,5 oz)                       300 UI de vitamina D3
  3. Caballa, conserva (3,5 oz)                          250 UI de vitamina D3
  4. Atún, conserva (3,5 oz)                               230 UI de vitamina D3
  5. Aceite de hígado de bacalao (1 tsp)        400-100 UI de vitamina D3
  6. Hongos, champiñones
    1. Frescos (3,5 oz)                                 100 UI de vitamina D2
    2. Secados al sol                                    1.600 UI de vitamina D2
  7. Yema de huevo                                             20 UI de vitamina D2 o D3
  8. Exposición a la luz solar (DME)              3.000 UI de viatamina D3

b.- Alimentos fortificados

  1. Leche fortificada                                           100 UI/8 oz, usualmente D3
  2. Jugo de naranja fortificado                       100 UI
  3. Formulas infantiles                                     100 oz vit D3
  4. Fogurts fortificado                                       100 UI/3,5 oz
  5. Mantequilla fortificada                              50 UI/3,5 oz
  6. Margarina fortificada                                 430 UI (3,5 oz)
  7. Queso fortificado                                          100 (3 oz)
  8. Cereales fortificados                                   100 UI ración D3

c.- Suplementos farmacologicos

  • Prescripción obligada
    • Vitamina D2 (ergocalciferol)            50000 UI capsula
    • Disdiol (vit D2) suplemento liquido 8000 UI ml
  • Prescripción libre
    • Multivitamina                                     400 UI vita D,D2,D3
    • Vitamina D3                                      400,800,100 y 2000.

Equivalencias de las unidades: 1 onza = 28,3 gramos e igual a 29,6 ml

d.- Suplementos solares

bienen determinados por el numero de dosis mínima eritematosa (DME) de radiación recibidas. Cada dosis minima eritematosa es alrededor de 0,5 de radiación ultravioleta absorbida después de una exposición directa de 5-10 minutos de los brazos y piernas a la luz del sol (dependiendo de la estación, la latitud y la hora del día que debería ser entre las 10 de la mañana y las cuatro de la tarde).

Niveles de vitamina D en la población

En sangre, pueden medirse los nivels de la vitamina D2 o calcifediol y los niveles de la vitamina D activa o calcitriol. El calcifediol es el más estable en sangre, dada su larga vida media, por tanto, es el mejor indicador clínico de la cantidad corporal (estatus) de la vitamina D. Por consiguiente, es el que se usa habitualmente en clínica a dicho fin. Además, su determinación se ha facilitado desde el desarrollo de la técnica ELISA para su medida; la escasa reproductibilidad inicial es un problema practicamente solucionado.

Niveles diagnósticos

Han sido señalados varios niveles sanguieos en la clínica, aunque no ha sido consensuado ninguno. Proponemos clasificar los sujetos sobre la base de los niveles sanguíneos en:

  1. Deficiencia severa: niveles de vitamina D2 < 10 ng/ml
  2. Deficiencia moderada: niveles de vitamina D2 entre 10 y 20 ng/ml
  3. Insuficiencia: niveles de vitamina D2 entre 20 y 30 ng/ml
  4. Nivel Optimo: niveles de vitamina D2 > de 30 ng/ml 

Otros autores señalan Niveles diferentes, a saber:

  1. Deficiencia: niveles de vitamina D2  < 15 ng/ml
  2. Insuficiencia: niveles de vitamina D2 entre 15-31 ng/ml
  3. Suficiencia: niveles de vitamina D2 entre  32-60 ng/ml
  4. Excelencia: niveles de vitamina D2  > 60 ng/ml

Requerimientos de vitamina D

Las recomendaciones del Instituto de Medicina sobre la ingesta diaria adecuada de vitamina D para conseguir niveles suficientes de dicha vitamina, dependen de la edad, a saber:

  • Con adecuada exposición solar
    • Niños y adultos menores de 50 años se recominedan 200 UI/dia
    • Adultos de 50 a 70 años se recomiendan 400 UI día
    • De 71 años o mayores se recomiendan 600 UI día.
  • Sin adecuada exposición solar:
    • Todos los sujetos necesitan de 800 a 1000 UI día.

Recientemente, un comité del instituto de Medicina (IOM) se encargó de determinar en Norteamérica las dosis de vitamina D necesarias para alcanzar niveles séricos de vitamina D correspondientes a de 20 ng /ml (50 mmol/L) que evitan los problemas esqueléticos. Las necesidades dietéticas encontradas  (RDA) a las que nos adherimos, fueron:

  • Para personas entre 1 y 70 años de 600 UI /día
  • Para personas mayores de 70 años de 800 UI día

Diarréa del viajero.-

La diarrea es la enfermedad más frecuente de los sujetos que viajan desde pises desarrollados a países en vías de desarrollo. Confirmando lo señalado, ha sido informado que, aproximadamente el 8% de los sujetos que viajan desde países desarrollados a países en vías de desarrollo, durante o después del viaje, requieren atención medica y más de la cuarta parte de ellos lo hacen por síntomas intestinales, fundamentalmente diarrea. La diarrea es el problema principal en el 50% de los viajeros. En 2007 se comunico que 30 millones de americanos viajaron a países en desarrollo, lo que significa que  2.400.000 debieron consultar antes o después a su médico. No disponemos de datos en España, pero suponemos que los porcentajes de infección deben ser similares. Por tanto, el sujeto que emprende este tipo de viaje debe conocer las medidas preventivas adecuadas y cumplirlas mientras dure el viaje, así como el tratamiento en caso de comenzar con dicho cuadro.

En un estudio reciente se diagnosticó enfermedad gastrointestinal microbiológicamente confirmada en el 30% (7.442) de los viajeros que retornaron de países en vías de desarrollo.

  • De los 2.902 patógenos aislados, clínicamente significativos:
    • 65% fueron parásitos, 31% bacterias y 3% virus. 
    • Seis organismos (giardia, campylobacter, Entamoeba histolytica, shigella, strongyloides, and salmonella) justificaron el 70% de las infecciones gastrointestinales. 

No se emplearon códigos diagnósticos para:

  • el Escherichia coli enterotoxigeno (uno de los patógeno de  diarrea del viajero más frecuentes) ni para E. coli enteroagregative, aeromonas, or plesiomonas.
  • Tampoco para parásitos como: ciclospora, cryptosporidium, microsporidia, and isospora que son cada vez más aislado en este tipo de diarrea. Ni virus.

La falta de estudio fue debida a que su cultivo requiere métodos especiales que no están disponibles en la mayoría de los laboratorios. Sin embargo, el problema no es muy grave pues, por lo general,  causan cuadros autolimitados

Prevencion y tratamiento.– Afortunadamente, no es necesario saber el microorganismo responsable del cuadro para hacer una prevención y tratamiento adecuado de la diarrea del viajero.

La prevención de la diarrea del viajero.- siempre requiere dos tipos de medidas: higiénico dietéticas y medicamentosas.

1.- Régimen higiénico dietético

  • Las bebidas deben ser siempre embotelladas y cuando en el medio donde se esta no exista dicha posibilidad serán desinfectadas o purificadas. Ha dicho fin se emplea:
    • hipoclorito sódico al 5% (dos gotas) o tintura de yodo 5 gotas en un litro de agua
    • hervir el agua durante 3 minutos y dejándola enfriar hasta la temperatura ambiente.
    • Nunca se usara hielo en las bebida
  • Las comidas siempre se tomaran bien cocinadas y servidas calientes
  • Los productos lácteos siempre serán pasteurizados
  • La fruta se pelara siempre antes de comer. Nunca sin pelar
  • El café y el té son alternativas al agua purificada

2.- La profilaxis antibiótica.- solo se realizara en los pacientes con riesgo de complicaciones, como aquellos que padezcan cualquier tipo de infamación intestinal, por tanto, no está indicada en las personas sanas. En aquellas situaciones en las que está indicada se usara la rifamixina 200 mg cada 12 horas

3.- No existe ninguna vacuna que proteja completamente frente a la diarrea del viajero.

Tratamiento.- dado que no debe realizarse profilaxis debemos siempre:

  1. Informar al paciente del tratamiento que debe hacer si comienza con diarrea
  2. Proporcionarle las medicaciones pertinentes para que las lleve en el viaje, puesto que pueden ser difíciles de adquirir en estos países.

El tratamiento depende de la gravedad del cuadro que puede ser:

  • Leve.- diarrea tolerable que no interfiere con la actividad del sujeto
  • Moderada.- diarrea poco tolerable que angustia al paciente e interfiere con la vida habitual del paciente.
  • Grave.- es una diarrea muy frecuente que interfiere e incapacita al paciente para realizar su actividad habitual, o bien la diarrea se acompaña de sangre abundante.

La diarrea leve solo requiere medidas higiénico-dietéticas y si acaso tratamiento sintomático, a saber:

  • Ingesta de líquidos abundante, teniendo en cuenta los cuidados previos del liquido a ingerir, tomándose solo purificado y a sorbos frecuentes, por lo menos tres litros días, aunque dependen de la cantidad de las deposiciones
  • No tomar dieta solida, o bien esta será muye escasa y astringente (lo mejor arroz blanco y manzana)
  • Ocasionalmente, sobre todo si tiene necesidad de disminuir el número de deposiciones para poder hacer vida normal puede tomar loperamina (fortasec) 1 comprimido de entrada y después medio comprimido después de cada deposición.
  • Algunos recomiendan tomar bismuto cuatro tabletas día pero no lo creemos necesario, pues asocia toxicidad a las dosis requeridas.

La diarrea moderada.- además de las medidas anteriores requiere la toma de antibióticos. Los de preferencia son:

  • ciprofloxacino (baycid) en África, un comprimido de 500 mg cada 12 horas al menos durante 3 días, o hasta que cese la diarrea
  • azitromicina en Ásia, 2 comprimidos de 500 mg en una sola toma

La diarrea grave.- el problema fundamental es la deshidratación, se sospecha por tensión baja, con imposibilidad de mantener la postura y deterioro del estado de conciencia. Ante estos síntomas debe acudirse a un centro asistencial

En la ausencia de deshidratación siempre debe tratarse con azitromicina, 2 comprimidos de 500 mg en una sola toma.

Creemos que en esta última situación es apropiado adelantar el regreso a su país, donde los medios son más apropiados, siempre que no esté deshidratado y necesite reposición parenteral, en cuyo caso acudirá a un hospital local.