Mes: mayo 2020

Introducción

Los primeros informes sobre las características demográficas y clínicas de los pacientes fueron realizadas  el 28 de febrero por tres autores: Chen y cols, Guan y cols y Li y cols. El primer autor analiza los primeros 99 casos ingresados en su centro de trabajo; el segundo 1.099 casos con diagnóstico de Covid-19 confirmado por PCR, en 552 hospitales de 30 provincias chinas, y el tercero los 425 primeros casos ingresaos en su centro de trabajo, con diagnóstico de neumonía por Covid-19. Seguidamente exponemos los síntomas informados por  dichos los autores que, posteriormente, han sido confirmados y ampliados.

Datos Demográficos.-

La edad media  de los pacientes varía en los estudios; Chen y colaboradores en los 99 pacientes de su estudio encuentran una edad media de 55,5 años, con desviación estándar de 13,1; dicha edad es similar a la edad media de 59 años encontrada por Li (todos mayores de 15 años). Por el contrario, la edad media en el estudio de Guan fue menor, de 47 años, con escasos de niños afectos. La edad media fue aún menor, de 41 años (rango de 21 a 73), en los primeros 28 pacientes diagnosticados en Corea. Finalmente, una publicación en JAMA de más de 40.000 casos encuentra que la enfermedad afecta principalmente a sujetos entre los 30 y los 80 años y a mayor edad mayor porcentaje de afectación.

Por el contrario, la afectación por sexo fue similar en todos los estudios. Así, en el estudio de Chen el porcentaje de hombres fue 58,1%, en  el estudio de Li 56% de los pacientes fueron hombres y en el estudio de Corea ( ) 15 de los 28 fueron hombres (53,6%). el porcentaje de hombres ha sido aún mas elevado en revisiones de pacientes ingresados en UCI, sugiriendo que los hombres evolucionan mas desfavorablemente.

Periódo de incubación.

Es el tiempo que tardan los pacientes en presentar síntomas, desde el momento de la infección por el Covid-19. Guan y colaboradores encuentran un periodo de incubación de 4 días (rango entre 2 y 7) similar al encontrado en los primeros 28 casos de Corea (4,3 +- 4,1 días) y es un poco mas largo en el estudio de Li.

El número de asintomáticos.-

Son los pacientes que tras la infección no presentan síntomas; sabemos que su porcentaje es elevado, aunque no lo conocemos con exactitud. En un estudio realizado en nueva York de 200 embarazadas que acudieron para el parto, cuatro fueron sintomaticas (todas positivas) y 196 asintomáticas y de estas el 15,1% fueron positivas. Esto permite especular que el numero de infectadas asintomáticas puede ser similar a esta cifra en EEUU, con las limitaciones que supone que no se trata de una muestra poblacional y sólo se trata de una extrapolacion. En el estudio de seroprevalencia de nuestro País se han informado un 33% de pacientes asintomáticos y es mas alto aún en otros estudios. Esperaremos estudios que lo establezcan definitivamente.

Los síntomas clínicos.

Son similares en los estudios realizados (1, 2, 7). Chen (1) y colaboradores en los primeros 99 pacientes confirmados encontraron que los síntomas fueron: fiebre en 82 pacientes (83%), tos en 81 (82%), dificultad respiratoria en 31 (31%), dolores musculares en 11 (11%), confusión en 9 (9%), cefalea en 8 (8%), dolor faríngeo en 5 /5%), rinorrea en 4 (4%) dolor torácico en 2 (2%), diarrea en 2 (2%) y nausea y vómitos en 1 (1%). Además, 50 pacientes (51%) tenían enfermedades crónicas subyacentes.

Guan y colaboradores (2) encuentran síntomas similares: Los más comunes son: fiebre (43,8% a la admisión y 88,7% durante la hospitalización) y tos seca (67,8%). La diarrea fue poco común (3,8%). Ademas aportan hallazgos nuevos como la necesidad de admisión en UCI, necesidad de ventilación mecánica y porcentaje de muerte que ocurrió en 67 pacientes (6,1%) que incluyeron 5% de pacientes que necesitaron UCI y el resto fuera de la UCI.

Recientemente, se han descrito cuadros cutáneos inespecíficos como Rash eritematoso en cara o tronco, urticaria generalizada, erupciones varioliformes y purpúricas y máculas sobre todo en talón. Además, una lesión específica que es la pseudoperniosis con  o sin otras lesiones cutáneas. También se ha descrito afectación cardiaca y fenómenos tromboembólicos en las formas graves.

Las pruebas complementarias.

En la analítica elemental la alteración mas frecuente fue la linfopenia que estuvo presente en el 83,2% de pacientes. También, menos frecuentemente, se evidenciaron alteraciones de las transaminasas y de la CPK, y en los pacientes muy graves se elevaron los parámetros proinflamatorios y el dímero –D que tuvieron significado pronóstico. finalmente,se observaron alteraciones de la PCR y de la troponina de significado aún incierto.

El signo radiológico más común fue la consolidación pulmonar en vidrio deslustrado (56,4%) que fue más frecuente en sujetos con enfermedad  severa (17,9%) que en pacientes con enfermedad no severa (2,9%). En el estudio de Chen 74 pacientes (75%) presentaron consolidacion neumonica bilateral, 14 (14 %) opacidades en vidrio deslustrado moteadas múltiples y 1 (1%) neumotórax. Durante la evolución 17 (17%) desarrollaron síndrome de Distrés Respiratorio Agudo del Adulto (SDRAA) y, de ellos 11 (11%) se deterioraron en un corto periodo de tiempo y murieron por fallo multiorgánico. finalmente se ha descrito un sindrome de hiperinflamacion pulmonar muy frecuente en niños de gravedad importante

La evolución clínica de la enfermedad por Covid-19

La enfermedad evoluciona de forma diferente en cada sujeto, sin que sepamos el motivo. Casi la mitad son Asintomáticos o sin sintomas durante la infeccion. el resto pasado el periódo de incubación (alrededor de 4-5 dias) desarrolla síntomas (sintomáticos) que coinciden con elevación de la carga viral (concentración de virus en sangre). Estos, pueden dividirse en dos formas de gravedad: 1) formas leves que serán el 85%; en ellos, los sintomas desaparecen en una o dos semanas y desciende la carga viral, que a las 3-4 semanas se hace negativa, aunque en unos pocos pacientes tarda más tiempo en  negativizarse, 2) formas graves, el 10-15% de los sintomáticos evolucionan a formas graves; su curso es típico, por lo gneral, a los 7 días del inicio de los síntomas,  desarrollan disnea (dificultad respiratoria) y, dos o tres días más tarde desarrollan hipoxia (disminucion del oxigeno en sangre) y neumonía radiológica, acompañadas de mayor o menor elevación de los marcadores inflamatorios. Estos útimos pueden emplearse para determinar severidad (PCRas > 150 mg/dl, dimero D > 2000, ferritina > 1000, linfocitos < 800 y interleucina -6 > 40) y, sobre su base, decidir ingreso en UCI o anticoagulacion. El 5% de los pacientes o más necesitan UCI.

La gravedad clínica del paciente generalmente establece por la Seven-category ordinal score (SCOS) que sirve para establecer la gravedad, el empeoramiento y la mejoría cuando se constatan deterioro o mejoría de dos puntos en el estadio previos. Las situaciones son: 1) No hospitalizados que han reasumido sus ocupaciones habituales; 2) No hospitalizados pero incapaces de reasumir sus ucupaciones habituales; 3) Hospitalizados que no requieren suplemento de oxígeno; 4) Hospitalizados que requieren suplemento de oxígeno; 5) Hospitalizados que requieren suplementos de oxígeno nasal a flujo elevado, ventilación mecánica no no invasiva, o ambas; 6) Hospitalizados que requiere ECMO, ventilación mecánica invasiva o ambas y 7) Muertos

la evolicion de las formas leves es a la curacion rápida, aunque teóricamente algunos pueden convertirse en portadores asintomáticos y debemos preguntarnos ¿existiría un síndrome postcovid-19?. Las formas graves que necesitan UCI tienen u pronostico peor que detallamos a continuación.

Caracteristicas de los pacientes ingresads en UCI

Grasselli y colaboradores describen las características demográficas y clínicas de los 1.591 pacientes con infección confirmada (mediante RT-PCR nasofaríngea) de Covid-19 que fueron ingresados en UCI en 72 hospitales de Lombardia (Italia) desde el 20 de febrero al 18 de marzo de 2020. Los resultados fueron:

Datos demograficos: la edad media de los pacientes fue de 63 años (rango de 56 a 70) y 1.304 (82%) fueron hombres.  Solo 1.043 pacientes tenían datos clínicos disponibles, de estos 709 (68% tenían por lo menos una morbilidad y 509 (48%) tenían hipertensión y fueron de edad mayor (edad media 66 años) que los no hipertensos (media de 62 años) y tenían una Pa=2/FiO2 media mas baja (146 contra 173) p= 0,005.

Datos de soporte respiratorio: sólo los tenían 1.300 pacientes; de ellos, 1.287 (99%) necesitaron soporte respiratorio(1.150  (88%) ventilación mecánica y 137 (11%) ventilación no invasiva). La presión expiratoria positiva final media (PEEP) fue 14 cm de H2O y no fue diferente entre menores y mayores de 63 años y la FiO2 fue mayor del 50% en el 88% de los pacientes y la media fue menor en los pacientes mas jóvenes (60%) que en los mayores  (70%) (0,006). La PaO2/ FiO2 media fue 160 y fue más alta en los jovenes (163,5) que en los mayors  (156) pero la diferencia no fue significativa.

Evolucion de los pacientes en UCI.- El 25 de marzo 920 pacientes (58%) aún permanecían en la UCI, 256 (16%) habían sido dados de alta de la ICI y 405 (26%) habían muerto. Los pacientes de edad > de 63 años (786)tenían mortalidad mayor que los mas jóvenes (36% contra 15%) (p< 0,001). Recientemente se han descrito que algunos pacientes graves desarrollan lesiones cardiacas como miocarditis y trombofilia responsable de fenomenos tromboticos. ambas relacionadas con la mortalidad, asi como un cuadro de hiperinfalmación asociado a una tormenta de citocinas, no se reseñan en este trabajo.

Conclusión: la mayoría de los pacientes ingresados en UCI fueron hombres mayores, la mayoría requirieron ventilación mecánica con altos nivles de presion expiratoria final (PEEP) y la mortalidad en la UCI fue del 26%

El coronavirus 2019 (Covid-19)

En Diciembre de 2019 se confirmo un brote de neumonía de etiología desconocida en Wuhan (China) y, tan sólo dos-tres semanas después, se aisló un beta-coronavirus que se consideró la causa de la enfermedad y, el 7 de Enero, se publicó en la revista Nature la secuencia completa de su genoma. Se trataba de un virus RNA con 29.903 nucleótidos, donde estaban codificadas todas las instrucciones necesarias para facilitar el ciclo intracelular del virus. Estructuralmente, como otros coronavirus, tiene una cubierta externa, a modo de membrana celular, de forma redonda, donde están implantadas unas moléculas proteícas (glicoproteínas) que sobresalen de la membrana en forma de espículas y que le dan un aspecto de corona; de ahí su nombre de coronavirus. Estas glicoproteínas le permiten unirse específicamente a las células que tienen los receptores apropiados, como una llave a una cerradura. En el interior se encuentra las proteínas virales y el núcleo que contiene la cadena de RNA, rodeado por una membrana interna (nuclear).

Los coronavirus

Son una familia de virus conocida desde el pasado siglo; primero conocimos cuatro especies con tropismo (afinidad) para las vías respiratorias superiores (VRS); eran muy infecciosos (pertenecientes a las familia de rinovirus y adenovirus) pero productores de cuadros leves de las VRS con mortalidad casi nula. En los años 2002 y 2012, aparecieron otras dos especies, el SARS-CoV (originado en China) y el MERS-CoV (originado en oriente medio) que eran poco contagiosos, pero con tropismo por las células del tracto respiratorio inferior, productores de cuadros respiratorios neumónicos severos y con mortalidad elevada, del 10% y del 30%, respectivamente. Ambos virus son zoonosis que parasitan ciertos animales (el murciélago, el camello y otros) que contagian animales domésticos que luego los trasmiten a los humanos. finalmente en 2019 aparecio el actual coronavirus, denominado Covid-19, que tiene tropismo, tanto para células respiratorias altas, como bajas, por lo que produce tanto IRS leves autolimitadas, como neumonías graves, ocasionalmente mortales.

Origen del Covid-19

El origen pueden ser diverso, pero los caminos lógicos son tres: 1) Puede tratarse de un virus previamente existente en animales sin contacto humano previo; se responsabilizó a animales exóticos expendidos en el mercado de Wuhan. Aunque nos parece la hipótesis más probable, nos llama la atención la aparición tan rápida de una mutación que permitió el contagio entre humanos. 2) Puede proceder de mutaciones espontaneas de coronavirus previos, pero nos parece difícil pues, aunque e el nuevo coronavirus tiene una concordancia genética del 80% con los coronavirus  previos, tiene una diferencia genética peculiar, la presencia de una cadena de 12 letras (nucleótidos) que no existe en los otros coronavirus, y que le permiten cortar la unión de la glicoproteína a su receptor, para penetrar en las células y; 3) Puede haber sido producido artificialmente en los laboratorios donde se manipulan este tipo de virus. De hecho, Donals Trump afirma tener pruebas de que el virus nació en un laboratorio virológico de Wuhan, pero aún no ha presentado dichas pruebas. Nos parece difícil que una mutación artificial consiga insertar las 12 letras que abren la puerta del virus, sobre todo, cuando ignorábamos la acción de la glicoporteina y su receptor; son opiniones un tanto conspiratorias de las que somos poco partidarios. De todas formas, llama la atención la rapidez con la que se aisló el virus y su estructura genómica se secuenció. ¿La conocían previamente? De no ser así, la eficacia de los virólogos, sin duda, fue loable.

El receptor viral

El virus para entrar en las celulas utiliza un receptor de la membrana celular, este es el enzima convertidor de la angiotensina-2 (ECA-2), una molécula proteíca que trasforma la angiotensina I en angiotensina II. La ECA-2 se encuentra en epitelio vascular pulmonar, en los epitelios pulmonares, en las células endoteliales sistémicas y en las células del músculo liso vascular, en el corazón, en las células endoteliales del intestino delgado y en la serie monocítica macrofágica, incluidas probablemente las células presentadoras de antígeno. Por consiguiente el virus puede unirse a todos estos sitios, aunque lo frecuente es que entre por el pulmón y se una a la ECA-2 pulmonar y, raramente por el digestivo.

El  mecanismo de contagio usado por el Covid-19.

Guan y colaboradores (1) señalaron que los mecanismos de contagio empleados por el covid-19, eran fundamentalmente tres: 1) Transmisión de persona enferma a sana, por medio de las gotitas respiratorias Fulgen; el contagio se produce a una distancia menor de 1,5 metros en condiciones de reposo, pero la distancia aumenta haciendo ejercicio, hasta tres o cuatro metrosy; 2)  transmisión por el contacto de personas con ambientes contaminados; las manos se contaminarían del virus que luego llevan a la boca y órganos respiratorios penetrando en el organismo, por lo que el lavado de manos parece una estrategia preventiva fundamental y; 3) transmisión de la infección desde un paciente asintomático a un sano, indicando que es insuficiente el aislamiento de los sintomaticos. De hecho, se han aislado cargas virales elevadas en la orofaringe y saliva en los pacientes asintomáticos y al principio de los síntomas (2). Finalmente, teoricamente son posibles otros modos de transmisión pues se han aislado virus en la orina y en el tracto gastrointestinal.

Supervivencia del virus fuera de las células.-

Los virus sobreviven mal fuera de las células pues sin su maquinaria no pueden replicarse y mueren, sin embargo, ha sido comprobado que el Covid-19 permanece vivo e infeccioso en el ambiente desde varias horas a varios días, dependiendo de la superficie donde se deposita; Esto es muy importante para la posibilidad de contagio y hace recomendable, mantener las distancias entre sujetos, la desinfección de los alimentos, las superficies y los utensilios empleados y el uso de mascarillas. junto con lo anterior favorecería el uso masificado de test diagnósticos

Mecanismos patogénicos virales

Una vez el virus unido al ECA-2, para entrar en las células emplea un co-receptor, la proteína GP-130 que le permite su fusión a la membrana celular. después, el complejo virus-receptor-coreceptor se internalizan. En la entrada de la célula tiene mucha importancia la furina, una proteína capaz de cortar la secuencai de 12 nucleótidos de virus que permitirán la entrada de RVA viral dentro de la celula. Una vez en el citoplasma, el RNA sufre la acción de ciertas enzimas que realizan la transcripción del virus y su traslación hasta el núcleo. Una vez aquí, probablemente se integra el virus en el DNA celular y usando su maquinaria se multiplica y, los virones resultantes, guiados por mecanismos enzimaticos abandona la célula (traslación) pasando a la sangre.

La carga viral.

Se denomina así, la cantidad de virus existente en los líquidos corporales, por lo general, se expresa en logaritmos en base 10; por ejemplo, una carga viral sanguínea de 6 por ml significa que en sangre existe un 1000.000 de virus por mililitro. La carga viral de coronavirus se eleva a los dos o tres días del contagio y antes de comenzar los síntomas, el número de virus en sangre y en los fluidos respiratorios es elevado, alcanzando su máximo cuando el cuadro clínico está establecido. La carga viral sirve para realizar el diagnóstico, el potencial contagioso del sujeto y establecer su pronóstico, cuanto mayor es la carga viral, mayor es la capacidad de contagio y peor el pronóstico.

Zou y colaboradores (4) analizaron la carga viral en exudado nasal y faríngeo en los primeros 17 pacientes. Al comienzo de los síntomas y encontraron cargas virales altas, mayores en la nariz que en la garganta que fueron similares en los pacientes asintomático y sintomáticos, lo que favorece la posibilidad de que los asintomáticos sean contagiosos. Posteriormente, la carga viral sigue una curva que difiere en cada sujeto y que es diferente en los sujetos leves que se curan y en los graves que progresan o fallecen. En los sujetos que se curan, incrementa mucho los primeros días y después desciende lentamente, coincidiendo con la desaparición de los síntomas, hasta desaparecer en tres cuatro semanas coincidiendo con la desaparición de los síntomas.  Por el contrario, los casos graves tienen cargas virales 50-60 veces más elevadas que las formas leves y se mantiene en el tiempo, hasta el fallecimiento. Incluso en los casos graves el descenso de la carga viral se acompaña de mejoría, mejorando el pronóstico. La curva es parecida a la gripe y diferente al SARS-CoV. Dicho autor (5) en otro informe reciente demuestra que la duración media de la liberación de virus de covid-19 fue de 22 días

Bibliografia

1.- Chen N, Zhou M, Dong X, et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet 2020; 395:507-513

2.- Guan W, Ni Z, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2002032.

3.- Rothe C, Schunk M, Sothmann P, et al. Transmission of 2019-nCoV infection from an asymptomatic contact in Germany. N Engl J Med 2020; 382: 970-1.

4.- Zou L, Ruan F, Huang M, et al. SARS-CoV-2 viral load in upper respiratory specimens of infected patients. N Engl J Med 2020;382:1177-1179.

5.- Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020 March 11 (Epub ahead of print)

Las epidemias en la antiguedad se interpretaron como un castigo divino, por tanto, imposible de prevenir. La idea de prevención tuvo que esperar hasta conocerse su naturaleza infecciosa, que brindaba la posibilidad de prevenir la infección. A dicho fin, las intervenciones médicas y sanitarias implementdas durante las epidemias han sido numerosas, pero no siempre han sido acertadas. Así, La vacuna de la viruela, descubierta por Janner, un medico rural Inglés, a finales del siglo XVIII (tras observar que los sujetos que adquirian una enfermedad de las vacas no sufrian la viruela) tardó 180 años en conseguir la erradicación de la enfermedad. ¿Quien puede dudar de que existieron múltiples errores en su distribución y aplicación a la población? De la misma forma, disponemos de pocos datos de la gripe de 1918, excepto que produjo 50 millones de muertes, dato suficiente para evidenciar el fracaso preventivo.

Las causas del control defectuoso

En muchas ocasiones las medidas tomadas no han sido apropiadas. Así, en 1900, en San Francisco, se decidió  acordonar Chinatown, en un intento de contener un brote de peste bubónica (ya se sabía que las ratas y las pulgas estaban implicadas en la transmisión). Sin embargo, e permitió entrar y salir del barrio a los blancos (y presumiblemente a las ratas). Naturalmente, la intervención no controló el brote, fue racista y equivocada (la peste no entiende de razas, ni las ratas de barrio). Otras veces, medidas apropiadas no han sido seguidas por la población en riesgo. La sífilis debería haber finalizado en el siglo XX, tras la acertada recomendación a la población de un régimen estricto de monogamia, abstinencia de sexo promiscuo y protección sexual; pero no ocurrió así. Tampoco la penicilina, un tratamiento infalible, cuando estuvo disponible, erradico la sifilis. Las causas del fallo no estan completamente claras, pero la falta de acuerdo pudo jugar un papel inportante. Asi, en 1943, la Administración Médica de la Armada defendió: “el sexo no podía hacerse impopular”. Este nefasto eslogan, sin duda, dificultó la erradicación de la enfermedad. Incluso, algunos doctores recomendaron precaución con el uso indiscriminado de la penicilina, pues podía disminuir el cumplimiento de la precaución contra la promiscuidad, lo que aumentaría el número de contagio. Esto hace pensar que en el control de las epidemias el acuerdo de toda la poblacion es importante

Las epidemias en los ultimos 50 años.

En la segunda mitad de la década de los 70, cuando las epidemias parecían cosa del pasado, aparecieron dos nuevas epidemias; una de herpes y otra de Legionella (la denominada de enfermedad de los legionarios). Las epidemias dejaron de ser parte del pasado, pero lo cierto es que no se han podido erradicar y continuan con nosotros, como endemias. En 1981, se describio el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) que resultó ser una epidemia producida por un retrovirus; el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se contaminaba a través de la sangre afectando a comunidades especificas (sexo promiscuo, transfusiones, adicción parenteral, etc..,). Esta epidemia, que era iremediablemente mortalde, de haberse cumplido las recomendaciones preventivas, podía haberse contenido en la década de los 80, pero no fue así. Las recomendaciones fueron acertadas, pero los colectivos afectos pasaron de cumplirlas, incluso algunos se sintieron demonizados, lo que llevo a comportamientos inadecuados. Mas de lo mismo, erradicacion fallida.

Personalmente estuve implicado en esta epidemia tras descubrirse la terapéutica antirretroviral. De hecho, para mi tesis doctoral traté a 394 pacientes y los seguí personalmente. Por consiguiente, puedo afirmar de primera mano que esta epidemia, evidenció deficit de solidaridad social, incluso con rechazo de los colectivos afectos, que llevaron a conductas antisociales de los mismos. Sin duda, estos problemas fueron responsables del mal control epidemiológico obtenido. Aunque el descubrimiento de la terapéutica antirretroviral de alta eficacia, en 1996, redujo dramáticamente la mortalidad por esta infección, asocio problemas de distribución y tampoco finalizo la epidemia. Ni siquiera la terapéutica profiláctica recientemente recomendada de la píldora en el bolsillo ha conseguido disminuir los casos. Desgraciadamente, continúan existiendo nueva infecciones  de VIH que . Como concluyó Allan Brandt “la promesa de una bala mágica contra el VIH nunca se ha cumplido”. Ni la de la vacuna.

Las epidemias en el siglo XXI

En 2002, asistimos estupefactos a la epidemia de SARS-Co-2002  y, diez años después, a la de MARS-Co, dos epidemias virales caracterizadas por infecciones respiratorias severas, con mortalidad del 9% y 30%, respectivamente, que alarmaron sobremanera la población, pero afortunadamente fueron pronto controladas mediante medidas preventivas, desapareciendo la alarma. Quizás estos sean los primeros ejemplos de la prevención moderna eficaz. Aunque parecia claro que el virus habia venido para quedarse, mediante mutaciones periódicas. de hecho, estas dos nuevas epidemias llevaron a afirmar a los expertos de la salud que, sin duda, ocurriría otra pandemia cuya difusión y severidad rivalizaría con la epidemia de gripe de 1918 y lo único dudoso era cuando ocurriría (1).

Desgraciadamente este predicho  escenario llego en Diciembre de 2019, con la epidemia iniciada en Wuhan del Covid-19, que aún sufrimos como pandemia no controlada. Esta actual epidemia, mucho mas contagiosa que los otros coronariovirus, ha cambiado la forma de vida de la población Mundial. a fin de evitar contagios mos hemos tenido que confinar en casa y se han cerrado el comercio, las clases, las iglesias, las industrias, se ha parado la construcción, las fábricas y el turismo. Todo ello, con una repercusión económica grandísima.

Comportamieno social ante las epidemias

Las epidemias, como señalara Camus en su libro titulado La peste se presentan a la sociedad como un tremendo desastre. La respuesta social es un drama que se desarrolla en uatro actos: negación, reconocimiento, actuacion y terminación.

La fase de negación de la epidemia

Ocurre al inicio de la epidemia, cuando sus primeros signos son sutiles, casi imperceptibles para la población general que, por tanto, niega su existencia. Esta fase puede estar influenciada, entre otras cosas, por la tendencia natural de las personas de negar el peligro existente, así como por la tendencia innata a proteger sus intereses económicos. Consecuentemente, los ciudadanos y lo que es peor sus dirigentes, olvidan señales cruciales, por serles desagradables, que les permitirían analizar acertadamente el riesgo. Esta negacion se mantiene sólo hasta que la aceleración de la enfermedad y el número de muertos obligan a reconocer el problema, pero entonces la epidemia ha avanzado mucho.

La negación ha sido la tónica de nuestro gobierno, “la epidemia no llegará a España, no nos alarmemos”, o “estamos suficientemente preparados para lo que venga”, afirmaciones publicas claramente desafortunadas. tambien ha sido esta la actitud de nuestra población, encabezados por las manifestaciones feministas y desplazamientos deportivos que, sin duda, produjeron un aumento claro de los contagios. Las personas fueron incapaces de renunciar a sus ideologías, al igual que el portavoz del gobierno “si mi hijo me preguntara si puede ir a la manifestación, le diría que hiciera lo que quisiera. ¿Cómo puede obnubilar tanto la ideologia?

La fase de reconocimiento

La segunda fase, ante el tremendo incremento de contagios de la enfermedad y el número de muertos acaecido, es el reconocimiento de la epidemia; en esta fase, las personas exigen explicaciones y medidas. El Gobierno las ofrece casi siempre excesivas y, ocasionalmente desmesuradas. Este papel lo ha asumido, sobre todo, el Presidente, asumiendo toda la responsabilidad y se ha convertido en un presentador televisivo más que en un presidente (que debería, como mucho, señalar las noticias más importantes). Además, ha resultado repetitivo, monótono y simple y le ha faltado empatía, sensibilidad y credibilidad. Ha olvidado que se aprende con el tiempo y que él no lo ha tenido. Pura propaganda

La fase de actuacion e intranquilidad

La tercera fase es la de actuacion con las pertinentes explicaciones y medidas que, a veces, son desmesuradas, decididas de forma precipitadas. Por lo general, pretenden compensar la inactividad inicial. Sin embargo, dada su falta de mesura, en vez de ayudar generan respuestas de intranquilidad y preocupación exagerada en la población, o lo que es peor miedo. Esto, poco preocupa al gobierno, ya que puede favorecer estrategias dictatoriales, no siempre apropiadas. Recuerden el mejor aliado del poder dictatorial es el miedo. Esta tercera fase puede producir una reacción tan dramática y perturbadora en la población que puede llegar a ser peor que la epidemia misma (recuerden el sindrome postraumático). Tambien puede llevar a reacciones populares contra el gobierno, que pueden favorecer la insurreción y los conflictos sociales, incluido el cambio. Una situación que tememos esté pasando en nuestro país. El plan B, que segun el presidente no existe, sería destituirle.

Fase de resolución

Las epidemias finalmente se resuelven, bien por sucumbir a la acción social preventiva adoptada, o bien por qué las victimas susceptibles disminuyen lo suficiente (inmunidad de rebaño) para que el virus no encuentra su habitad.

Resume Rosenberg este escenario con el siguiente comentario: “las epidemias se inician en un momento en el tiempo, continúan durante un tiempo limitado en el espacio y en el tiempo, se acompañan de una relativa tensión que promueven una crisis individual y colectiva de carácter múltiple: sanitario, social, económico y político y, finalmente, se cierran”. Sin duda esto pasara con el covid-19, aunque el cierre veremos si es cierto y, si lo es, ¿cuándo ocurrirá?

Otros aspectos de la epidemia

Es notorio en todas las catastrofes, incluidas las epidemias, el deseo popular de asignar responsabiliddes. Así ha sido desde los cristianos que les culparon del incendio de roma, pasando por el pueblo judío que fue culpable de casi todo, en el Medievo y en el gobierno Nazi, hasta los alimentos exóticos distribuidos en mercados de Wuhan en nuestros días. Siempre alguien es culpable. Este discurso de culpabilidad, muy empleado por los partidos para mantenerse el poder o alcanzarlo, se exagera aprovechando divisiones existentes en la sociedad: de religión, raza, etnicidad, clase social o identidad de género. El cesarismo gálico de  divide y vencerás, util contra el enmigo, pero que olvida la unión hace la fuerza del amigo que, sin duda, sería mas eficaz contra el virus, el enmigo comun. Los gobiernos de esta malvada forma se cargan de razón para desplegar su autoridad en forma de prohibiciones puntuales, cuarentenas o vacunaciones masivas, muchas veces dictatoriales y antidemocraticas. Esta etapa generalmente supone que gente con poder y privilegios, intervenga sobre gente sin poder ni privilegios, en una dinámica que promueve conflictos sociales. Dictadura o totalitarismo de Estado, una actitud totalmente inaceptable, por ser comportamientos antidemocráticos.

Por otra parte, no queremos dejar de señalar que las epidemias pueden tener aspectos positivos. Primero, ha sido señalado que las epidemias golpean las sociedades que las sufren, haciendo visible problemas latentes de ciertas estructuras de las mismas que de otra forma no son evidentes. El resultado es que las epidemias proporcionan un mecanismo para el análisis social, revelando lo que es importante para una población y que es lo que sus componentes verdaderamente valoran, permitiendo realizar cambios hacia mejor. De hecho muchos autores consideran que las personas saldran fortalecidas de esta crisis y las administraciones y los gobiernos más democraticos, aunque otros abigan por la proliferacion de los populismo. Ya veremoa. no debemos olvidar que algunos han señalado que sin guerra ni revoluciones los cambios conseguidos no han sido ninguno y estamos de acuerdo con esa opinión.

El futuro de la epidemia de Covid-19

Aunque el problema inminente es controlar la infección mediante medidas preventivas adecuadas y disminuir la morbi-mortalidad mediante antirretrovirales y vacunas eficaces, el problema futuro será minimizar los problemas que resultran de la epidemia, principalemnte economicos y laborales, aunque tambien fisiscos y siquicos. Decía Churchil que la mejor forma de manejar el futuro es conocer el pasado. Siguiendo su consejo estamos convencidos que será bueno analizar la tendencia y el ritmo evolutivo de la epidemia actual, a partir de los datos que disponemos que realizaremos en un próximo escrito: la epidemia actual de covid -19

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