La osteoporosis

Concepto de osteoporosis.

Un panel de consenso, (1) llevado a cabo en 1991, definió la osteoporosis como el deterioro arquitectónico del esqueleto con pérdida de masa ósea que lleva a un riesgo aumentado de fracturas de fragilidad (FF), definidas como aquellas fracturas que ocurren sin traumatismo serio. Un nuevo panel de consenso (2) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó realizar el diagnóstico de osteoporosis según la Densidad Mineral Ósea (DMO) obtenida tras la realización de una Densitometría Dexa (DXA) Dual. Desde entonces, el concepto de osteoporosis paso a ser densitométrico.

Importancia sanitaria de la osteoporosis.

La osteoporosis reúne todos los atributos que, desde el punto de vista sanitario, convierten una situación clínica en importante: ser   frecuente, asociar morbi-mortalidad aumentada, de coste sanitario alto y, sobre todo, poder ser prevenida y tratada. Seguidamente, revisaremos dichos aspectos.

  1. La prevalencia. La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más prevalente en EEUU. Según el estudio NHANES III (1988-1991) el 34-50% de mujeres blancas postmenopáusicas tienen osteopenia y el 17 al 20% tienen osteoporosis, que más adelante definiremos. De todas formas, la prevalencia no está bien establecida pues la medida de la masa ósea es un test mal usado (3).
  2. La Morbi-mortalidad. Es elevada y está relacionada con el riesgo futuro de fracturas de fragilidad (sin trauma previo) elevado. El riesgo aumenta con el incremento de la edad y con la disminución de la densidad de la masa ósea en la densitometría, aunque intervienen muchos factores. El porcentaje de fracturas es mayor en los pacientes con osteoporosis, pero más del 50% de las fracturas ocurren en sujetos con osteopenia, por ser esta una situación más prevalente. (4) En EEUU (3) acontecen 1,5 millones de fracturas de este tipo cada año. Extrapolando los datos a Espña corresponderían entre 150.000 y 200. 000 casos año. El peor pronostico corresponde a las fracturas de cadera; uno de cada 5 a 10 personas que ha sufrido una fractura de este tipo fallece en el primer año y el 25% necesitan estar en un centro de cuidados crónicos.
  3. La prevención y tratamiento. Tanto uno como otro impiden la disminución de la densidad de masa ósea y el número de fracturas . La prevención primaria (durante la fase de osteopenia) es muy importante, pero poco difundida. Del mismo modo, la terapeutica antiosteoporotica, tan sólo la siguen la tercera parte de los pacientes con fractura previa (3) y el porcentaje de pacientes con fractura de cadera que realizan prevención secundaria adecuada es aún menor, aproximadamente del 10%.

Clínica de la osteoporosis

La osteoporosis es una situación generalmente asintomática. Su expresión clínica depende de la aparición de una fracturas de fragilidad y hasta el 50% de las fracturas vertebrales son asintomáticas. Además el sintoma principal consiste en dolor de espalda que es inespecífico y puede confundirse con otras situaciones, por lo que la mayoría de los casos de fractura vertebral pasan desapercibidos. Por el contrario, las fracturas de cadera siempre asocian dolor, deformidad e impotencia funcional que llevan al paciente al hospital sentando el diagnóstico. En la osteoporosis, incluso con fracturas vertebrales, existen dos periodos clínicos: el asintomatico y el sintomatico

La fase asintomática de la osteoporosis

Durante esta fase clínica solo pueden obserbarse los factores de rieso de osteoporosis y fractura, que son muy importantes para cuantificar el riesgo futuro de dichas situaciones, sobre todos, los que tienen su riesgo perfectamente establecido y han sido incluido en las tablas de riesgo.

Factores con riesgo establecido.

Fractura de fragilidad previa.- estos pacientes tienen un RR de 8, comparados con los que nunca han sufrido una fractura . Esto es así incluso cuando las fracturas vertebrales son silentes, que se sopecharan en pacientes con disminución de 2 cm o más en su talla.

La edad. Ha sido informado que el RR de padecer una fractura incrementa de 1,5 a 3 por cada década después de los 50 años.

El peso. Cuando es menor de 57 K, o bien, la pérdida reciente de de 4,5 kilos (una libra 2,21 kilos) aumenta el riesgo de fractura

La Historia familiar de fractura. Cuando se tiene un familiar de primer grado con fractura el riesgo relativo (RR) incrementa del 1,2 al 2.

El hábito de fumar cigarrillos. aumenta casi dos veces el riesgo.

Los procesos inflamatorios. Como la AR aumentan la frecuencia de fractura, de hecho se incluye en el calculador FRAX. El hallazgo de un aumento de la proteína C reactiva los sujiere.

La toma continuada de corticoides. Incrementa el riesgo de fracturas, con dosis tan pequeñas como 5 mg dia, durante vaios meses

La toma moderada severa de alcohol diario. Incrementa el riesgo de fracturas, probablemente en relación con el riesgo de caidas.

El T-score densitométrico.Ees el parámetro que mejor define el riesgo de fractura. Schuit y colaboradores demostraron que por cada incremento en un punto del escore la ratio de hazar (OR) de fractura de cadera aumenta 2,1 en mujeres y 2,3 en hombres. Este grupo puso en evidencia que aunque el riesgo de fracturas es mayor en las personas con osteoporosis, sólo el 44 de todas las fracturas no vertebrales en mujeres y tan sólo el 21% de las observadas en hombres acontece en sujetos con dicho diagnóstico (4).

Los factores con riesgo no cuantificado.

Son muy variados pero no suelen incluirse en los calculadores de riesgo, por que su papel varia con otros factores, por lo que su importancia es menor, los principales son: 1) La menarquía tardía (comienzo después de los 15 años) o la retirada temprana de la regla (antes de los 40) también aumentan el riesgo, pero no eta bien cuantificado; 2) Las medicaciones osteopeneizantes como son: la discontinuación de estrógenos, las drogas antiepilépticas y los inhibidores de la hormona liberadora de gonadotropinas o los antagonistas de la aromatasa; 5) La inmovilización también aumenta el riesgo, junto con otros menos establecidos que no consideramos y; 6) Las caídas frecuentes aumentan el número de fracturas y, por tanto, las situaciones pronas a las caídas como: deterioros de la visión, déficit motores, medicación que afecte el balance y el equilibrio corporal deben investigarse y corregirse siempre.

Diagnostico de la osteoporosis y sus complicaciones

La sospecha clínica se establecera en todas las mujeres con los factores de riesgo señalados previamente y se confirma mediante la Densitometría Dual Dexa. Confirmada osteoporosis deberemos descartar siempre la posibilidad de osteoporosis secundaria, así como definir el mecanismo productor (formación disminuida o reabsorción ósea aumentada).

Diagnostico densitométrico de Osteroporosis.

 Dicha técnica mide la densidad de masa ósea en columna y cadera sencilla y fiablemente y permite establecer el diagnóstico de osteopenia y osteoporosis, según criterios establecidos, además es reproducible e inocua, por consiguiente es de gran utilidad en el manejo de la osteoporosis. Lo mas importante es conocer cuando está indicada la realizacion de una densitometria y cuales son los puntos de corte diagnósticos.

¿Cuándo debemos realizar una densitometria?

la mayoría de los autores recomienda realizar la densitometría dual ante las siguientes situaciones:

  1. En todas las mujeres con: 1) edad mayor de 65 años; 2) edad superior a los 60 años con uno o más de los siguientes riesgos: Historia familiar de fracturas de fragilidad, perdida de altura > 2 cm, tabaquismo, peso < 57 kilos o perdida del 5%, menarquia despues de los 15 o menopausia antes de los 40 añós, proteina C aumentadaa, encamamiento prolongado o caidas freuentes 3) edad mayor de 50 años y antecendentes familiares de fracturas de fragilidad o histerectomía antes de los 40 años.
  2. Todas las personas con: 1) fractura de fragilidad previa y; 2) fracturas silentes en la Rx independientemente de la edad y sexo.
  3. Condiciones patológicas que se asocian con pérdida de masa ósea, como: 1) Endocrinopatías (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, E de Cushing, hipogonadismo); 2) Estados inflamatorios crónicos y 3) Osteogénesis imperfecta
  4. Tratamiento prolongado con glucocorticoides, anticomiciales, inhibidores de las gonadotropinas o de la aromatasa.

Criterios diagnosticos densitometricos

En la densitometria se emplean dos parámetros diagnósticos: el T-escore y el Z escore. El T-escore es el número de desviaciones estándar (DS) que la medición de su masa ósea, difiere de la media de la masa ósea de la población joven normal. El Z-escore es un parámetro de similar que  resulta de comparar la masa ósea del individuo con la media de la masa ósea de los sujetos de la misma edad. Este último se usa en situaciones especiales (jóvenes) como en las formas secundarias.

Para establecer el diagnostico de ostoporosis se usan los valores del T escore densitométrico que permite establecer tres situaciones de importancia diagnóstica y terapéutica, cuyos criterios diagnósticos son:

1.- Densidad mineral ósea normal: T-escore > de –1 DS.

2.- Osteopenia: T-escore entre –1 DS y –2,5 DS.

3.- Osteoporosis: T-escore < – 2,5 DS:

4.- Osteoporosis severa:T-escore < -3,5 DS:

Ocasionalmente, el diagnóstico de osteoporosis se realiza mediante Rx simple de la columna vertebral que evidencia dos situaciones definitorias de Osteoporosis: las fracturas vertebrales y osteopenia difusa, esta última es un signo tardío. El diagnostico de estas situaciones es una actividad fundamentalemnte médica, de poco interes para el sujeto no medico.

El diagnostico de fractura vertebral se establece segun los criterios de Gennat o su grupo (5). Dichos autores establecen el diagnostico de fractura cuando observan disminucion de la altura vertebral en la region anterior, media o posterior de una vertebra. Gennar requiere que la altura de la vertebra sea menor del 20% y sus discipulos del 15%. La altura secompara con la de otras parte de la vertebra en las de localizacion media y anterior o con la altura de las vertebras adyacentes en las posteriores.

El TAC de columna y cadera visualiza perfectamente la morfología ósea y permite el diagnóstico de fractura en casos con radiología dudosa, pero no está indicado para el diagnóstico habitual de la osteoporosis. La RMN además de la morfología permite ver las fracturas ocultas antes del TAC, sí como la afectación de las partes blandas adyacentes y sobre todo la viabilidad de la medula a nivel de la vértebra fracturada, solo se indicara ante estas sospechas.

La fase sintomatica de la osteoporosis

Como hemos señalado corresponde a la aparicion de fracturas, aunque las fracturas vertebrales casi siempre son asintomaticas, aunque son alteraciones caracteristicas la disminucion de altura mayor de 2 cm y la cifosis dorsal que nos hara sopechar fracturas vertebrales que confirmaremos mediante la radiografia simple de columna. Sin embaro, las secundarias pueden asociar los sintomas de la enfermedad productora; son multiples, las mas frecuentes son las endocrina y las metabolicas, pero tambien acontecen en enfermedades inflamatorias y prolifertivas cronicas. Un apartado importante son las secundarias a medicacion osteopenizante, sobre todo las secundarias a toma de glucocorticoides que pueden producir osteoporosis con tomas tan pequeñas como 5 mg diarios en pocos meses y la secundarias a la toma de inhibidores de las gonadotrofinas, empleados regularmente en el cancer de prostata.

Diagnostico de osteoporosis secundaria.

Diagnosticada osteoporosis es obligado descartar las causas osteoporosis secundarias mediante anamnesis completa con enfasis sobre la toma de medicación osteopenizante y presencia de síntomas de enfermedades subyacentes y, naturalmente las pruebas complementarias. Las prinicpales pruebas a realizar son:

  1. Hemograma completo que puede descartar la anemia perniciosa.
  2. VSG y la PCR que de ser elevadas soportan un proceso inflamatorio crónico.
  3. Bioquímica general con determinacion de la función renal y hepática, así como la situación del metabolismo del fósforo y del calcio.
  4. Las determinaciones hormonales:  
    1. TSH y T4 libre para descartar hipertiroidismo.
    1. Cortisol basal o tras inhibicion ante sospecha de Cushing.
    1. Hormonas sexuales ante sospeha de hipogonadismo (estrógenos, andrógenos y niveles de gonadotrofinas).
  5. El nivel de 5 hidroxivitamina D bajo (< 20 ng/ ml).
  6.  El proteinograma descartara la existencia de mieloma, causa de osteopenia difusa y fracturas patologicas.
  7. Test de gliadina o de transglutaminasa ante sospecha de enfermedad celiaca que solicitaremos en sujetos con bajo peso.

Diagnóstico del mecanismo productor de osteoporosis.  

Se utilizan os tipos de marcadores: 1) de reabsorción ósea aumentada como los cross linke de colágeno en sangre y orina (CTX) y 2) formación ósea aumentada como la fosfatasa alcalina ósea especifica y la osteocalcina o el N-telopeptido (P1NP)

Algoritmo de manejo de la poblacion general ante sospecha de osteoporosis.

Ante la sospecha de osteoporosis (presencia de factores de riesgo) podemos encontrar los siguientes escenarios:

1.- Antecedentes de fractura de fragilidad en la anamnesis que es diagnostico de certeza de osteoporosis y subsidiaria de tratamiento. Ante sospecha fundada de fracturas (disminucion de la talla, cifosis dorsal) y anamnesis negativa recomendamos radiologia de columna para descarta fracturs silentes. En estos casos, realizaremos densitometria para determinar la eficacia terapeutica y opcionalmente marcadores de remodelado oseo, con el mismo fin.

2.- Ausencia de fracturas previas en la anamnesis y radiologiade los pacientes, en todos los de edad entre 40 y 90 años, calcularemos el riesgo de fractura a los 10 años con La herramienta Frax que emplea los factores de riesgo previamente señalados y el cálculo del riesgo es automatico. Dicha herramienta esta disponible en internet (www. shef. oc.uk./frax/) y cualquier persona puede calular facilmente su riesgo de fractura.

3.- Cuando el riesgo calculado en el FRAX es alto (riesgo mayor del 20% de fractura vertebral o del 3% de fractura de cadera) los sujetos son subsidiarias de tratamiento y en ellos realizaremos densitometria para seguimiento de eficacia y opcionalmente marcadores de remodelado

4.- Cuando el riesgo no es alto en el FRAX realizaremos densitometria diagnostica que evidenciará: Osteopenia o masa ósea baja: T-score  entre (–1 DS y – 2,5 DS); Osteoporosis: T-score de (– 2,5 DS) o menor y Osteoporosis severa: T-escore < de -3,5 DS.

5.- Los pacientes con osteoporosis densitométrica son subsidiarios de tratamiento, mientras que los de osteopenia lo son de seguimiento, aunque algunos autoress recomeindan tratar los pacientes con T-escore < – 1,8 DS. de todas formas, creemos que lo mejor en estos casos es discutirlo con el paciente.

Bibliografia

1.- Consensus Development Conference: prophylaxis and treatment of osteoporosis. Am. J Med 1991; 90:107-110.

2.- Genant HK, Cooper C, Poor G, et al. Interim report and recommendations of the World Health Organization Task-Force for Osteoporosis. Osteoporos. Int. 1999; 10: 259-264

3.- NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001;285:785-795

4.- Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, et al. Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: the Rotterdam Study. Bone 2004; 34:195-202

5.- Lenchik L, Rogers L, Génant HK. Diagnosis of Osteoporotic vertebral Fractures: Importance of Reconignition and description by Radiologists. A.J.R. 2004; 183: 949-959)

La dispepsia funcional.

Concepto de dispepsia.

Etimológicamente, dispepsia significa «mala digestión». Por consiguiente, la dispepsia deberia ser la aparición de síntomas secundarios a una mala digestión, pero en la práctica este término se ha ampliado e incluye también  síntomas que no están relacionados con la ingesta de alimentos. De tal forma que, la dispepsia se define como cualquier dolor o molestia (incluyendo saciedad precoz, sensación de quemazón epigástrica, pesadez e hinchazón abdominal postprandial o mantenida, sensación náuseosa y necesidad de eruptar frecuentemente) localizados en la parte central superior del abdomen.

La frecuencia de dispepsia es elevada, entre un 15-20% de la Poblacion General padece sintomas dispepticos en algún momento de su vida. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y pueden, o no, estar relacionados con la ingesta. Su intensidad es muy variable desde leves, bien soportados por el paciente, hasta severos, que comprometen su calidad de vida.

Clasificación de la dispepsia.

En los pacientes que acuden a consulta diferenciamos dos tipos de dispepsia principales: 1) la Dispepsia funcional cuando no existe una causa orgánica productora y 2) Dispepsia orgánica cuando se logra identificar una causa responsable. A fin de diferenciarlas, procederemos a  realizar las pruebas diagnósticas pertinentes, aunque no existe acuerdo en las pruebas que debemos realizar, ni en el orden en que deben realizarse. Por consiguiente, las decisiones se consensuaran con el paciente.

Manifestaciones clínicas de la dispepsia.

Los síntomas de la dispepsia son muy variados y acontecen tanto en la dispepsia funcional como en la oragnica, por tanto, son de baja sensibilidad y especificidad (50-70% y 40-80%, respectivamente) para el diagnóstico de estos dos tipos de dispepsia. Los mas habituales son dolor en la parte central y superior del abdomen, plenitud postprandial, hinchazón abdominal, saciedad precoz, náuseas, vómitos, eructación y sensación de quemazón en el epigastrio). A pesar de su excasa especificidad, algunas caracteristicas de los sintomas pueden ayudar al diagnostico y las tendremos en cuenta. Por ejemplo, el dolor de los pacientes con DF se localiza en la mitad superior del abdomen, por tanto, los casos en los que el paciente refiere el dolor en otras localizaciones (como hipocondrios derecho o izquierdo, hemiabdomen inferior o difuso) no deben incluirse en el término dispepsia. La pirosis es el síntoma específico de la enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) y tampoco debe considerase un síntoma de dispepsia. Muchos pacientes con DF presentan síntomas característicos síndrome de intestino irritable (SII) como alternancia de diarrea y estreñimiento. Otros pueden referir síntomas que son la expresión de un trastorno de somatización como son: migraña, fibromialgia, polaquiuria, dismenorrea y dispareunia. Deberemos emplear los criterios disponibles para descartar o confirmar estos diagnósticos.

Los criterios diagnósticos de dispepsia funcional

Fueron actualizados en la reunión de Roma, en el año 2006, donde para establecer el diagnóstico se exigio: 1) presencia de uno de los dos sindromes de dispepsia y 2) ausencia de causa organica que justifique los sintomas.

1.- Los dos síndromes que definen la dispepsia.

Su diagnóstico requiere que: 1) Los síntomas que definen los síndromes (ambos pueden coexistir) esten presentes durante los 3 meses previos y 2) haberse iniciado un mínimo de 6 meses antes. Dichos sindromes son:

1.1.- El Síndrome del malestar (disconfort) posprandial que es una sensación de pesadez gástrica que aparece tras realizar una comida normal, o bien la sensación de saciedad precoz que impide finalizar una comida normal. Estas sensaciones pueden asociar hinchazón abdominal, localizada en la parte superior del abdomen, náuseas postprandiales o eructos excesivos.

1.2.- El Síndrome de dolor epigástrico consistente en la aparición de dolor o sensación urente (ardor) localizada en epigastrio (no retroesternal) con las siguientes características: 1) presentación intermitente de intensidad por lo menos moderada, 2) frecuencia mínima de una vez por semana; 3) aparece o mejorar tras la ingesta, pero puede ocurrir en ayunas; 4) no se generaliza ni se localiza en otra zona del abdomen o del tórax; 5) no mejora con la emisión de heces o gases y 6) no cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del esfínter de Oddi.

2.- La ausencia de las causas orgánicas que justifiquen los síntomas, que es imprescindible para el diagnóstico de dispepsia funcional. Las pruebas necesarias para descartar las cusas orgánicas son muy variadas, pero dado que no son nuestro objetivo, sólo señalaremos que la investigación debe siempre incluir, por lo menos,  una endoscopia digestiva alta y un eco abdominal.

Manejo de los pacientes con dispepsia:

En todos los pacientes con dispepsia debemos descartar causas organicas de la misma y valorar su reercusion sobre el paciente, para ello realizaremos:

1.- Historia clínica dirigida.

Dirigida primero a seleccionar aquellos pacientes con síntomas que elevan la probabilidad de presentar una dolencia organica grave, como son la edad avanzada, la presencia de signos de alarma y la clinica de maabsorcion que por su importancia comentamos a continuacion:

  1. Edad > de 55 años que incrementa la incidencia de cáncer, por tanto, a partir de esta edad en los individuos que comience con síntomas dispépticos indicaremos una endoscopia para descartar cáncer. Incluso antes con antecedentes familiares de cáncer gástrico.
  2. Los síntomas de alarma son: Pérdida de peso significativa no intencionada, vómitos recurrentes,  disfagia progresiva, signos de sangrado digestivo (anemia, hematemesis o melenas), dolor continuo y de intensidad relevante, presencia de masa abdominal palpable, linfadenopatías u organomegalias, Ictericia o Ascitis y. Aunque la sensibilidad de los síntomas de alarma en la detección de malignidad no es muy baja (11-53%) su presencia, dada la gravedad del problema, obliga arealizar estudios completos incluidos endoscopias digestivas. Por el contrario, la ausencia de estos sintomas tiene un excelente valor predictivo negativo (99%) que proporciona tranquilidad.
  3. La Clínica de malabsorción sugiere organicidad y consiste en hinchazón abdominal, diarrea y estreñimiento pertinaz; anemia o ferropenia crónica, osteoporosis en edad temprana, dermatopatías, estomatitis, infertilidad, retraso pondo-estatural y antecedentes de enfermedad autoinmune, enolismo crónico, pancreatopatía y de familiares con enfermedad celiaca. Por consiguiente, cuando están presentes descartaremos malabsorción.
  4. En el interrogatorio evidenciaremos el uso de medicamentos (AAS y AINE) los factores psicosociales responsables de situaciones de estrés y la presencia de Co-morbilidades que puedan alterar la motilidad gastrointestinal (diabetes, vagotomía, conectivopatía) que son los responsables del trastorno y disminuyen la posibilidad de organicidad.

2.- La analítica general.

Suele ser normal en la DF, las alteraciones analiticas suelen indicar DO. Dado que la prevalencia de causas orgánicas incrementa  a partir de los 45-55 años, a partir de esta edad la anlítica pueden ser de mayor utilidad diagnostica y siempre se solicitara. También se solicitaran en pacientes con los síntomas de riesgo señalados. Los parámetros que debemos solicitar son: Hemograma completo con VSG, PCRas, calprotectina; Bioquímica con perfil hepático, glucemia, función renal, electrolitos (incluyendo calcemia) y albumina, por lo menos, Hormonas tiroideas, Perfil férrico y niveles de vitamina B12. 

3.- Estudios complementarios.

Se decidiran sobre la base de la existencia de reflujo gastroesofagico y la prevalencia en la zona de helicobacter pilori (HP) y, sobre todo la existencia de sintomas de alarma que permite establecer dos subgrupos de pacietes; con y sin signos de alarma.

3.1.- Pacientes sin signos de alarma.

La estrategias depende de la prevalencia de HP en la zona, a saber: cuando es alta (<20%) lo primero es realizar test de detección de Helicobactar Pilory y cuando la prevalencia es baja, como primera medida se realizará tratamiento de prueba empírico con inhibidores de la bomba de protones .

3.1.a.- Pruebas de detección de Helicobacter pylori no invasivas.- se acepta que es el abordaje inicial mejor en pacientes con dispepsia, sin clínica de alarma. Se pueden solicitar tres tipos de pruebas con un elevado rendimiento clínico, aunque diferente: 1) Test de aliento con urea marcada con C que en lugares con alta prevalencia de HP (> 20%) es de primera elección, seguida de tratamiento en caso de positividad (test and treat de los anglosajones). Esta estrategia se asocia a un mejor coste eficacia; 2) Determinación del antígeno en heces que es útil para determinar la presencia de HP e indica infección actual y necesidad de tratamiento apropiado, cada ez es mas utilizado y; 3) Serología validada para HP que cuando es positiva significa que los pacientes han sido infectados, pero no son útiles para diagnosticar infección actual. Serian adecuados en pacientes nunca tratados.

El tratamiento antibiótico estándar o sus alternativas consiguen la erradicación del HP con curación de la mayoría de las úlceras pépticas y la resolución de la sintomatología en un porcentaje menor de pacientes con dispepsias funcionales, siendo su efecto terapéutico prolongado en el tiempo. Es importante señalar que también  previenen la aparición de cáncer gástrico posterior y, probablemente, algunas situaciones osteo-musculares asociadas a la infección crónica. De esta manera, se evita la indicación de numerosas pruebas invasivas innecesarias.

3.1.b.- Tratamiento de prueba empírico En regiones con baja prevalencia de HP (< 20%) el tratamiento empirico se puede emplear como una estrategia alternativa a la investigación y erradicación de H. pylori. Se emplean los inhibidores de la bomba de protones (preferiblemente exoprazol a omeprazol, por ser la primera una molécula que no es hidratable) durante 14 a 21 días. También esta estrategia es la preferida, si coexisten síntomas de reflujo que sugieren ERGE más que infección por HP. En esta situación, ha demostrado una mejor relación coste/efectividad que la estrategia de testar y ratar (test and treat).

El tratamiento con IBP consigue una rápida mejoría o desaparición de los síntomas en el 80% de los pacientes, pudiendo descartar infección por HP, evitando muchos estudios, aunque debemos recordar que una vez que se suspenden lo normal es la recidiva clínica a medio plazo, mientras que si la mejoría es escasa no podemos descartarlo y tendremos que realizar otros estudios para descartarlo. Los antagonistas de los receptores tipo 2 de la histamina (antiH2) y los antiácidos son menos efectivos.

En resumen: en ausencia de sintomas de alarma: 1) Sin reflujo esofágico en las zonas de prevalencia > 20% de HP recomendamos realizar un test diagnóstico de HP y en zonas de prevalencia < 20% tratamiento empírico con IBP; 2) Con reflujo esofágico (hernia de hiato) recomendamos tratamiento empírico con IBP independientemente de la prevalencia de HP; 3) ante fallo de una estrategia inicial procederemos a la aplicación secuencial de la otra expuesta (IBP o test and treat para HP);

3.2.- En los pacientes con signos de alarma.

Tendremos que realizar inicialmente los  estudios endoscópicos digestivos, para descartar los procesos malignos. Solo después realizaremos otros estudios funcionales.

3.2.a.- Endoscopia.

Las evidencias disponibles indican que ante dispepsia no investigada, en presencia de signos de alarma, la mejor estrategia inicial es realizar endoscopia precoz, pues es más efectiva que las otras dos estrategias descritas previamente (test and treat y test con IBP). Sin embargo, asocia mayor coste  y, en general es peor aceptada por los pacientes. Se considera casi obligada cuando: La sintomatología se inicia después de los 55 años; Ante síntomas de alarma; cuando se ha producido una respuesta insuficiente o nula al tratamiento empírico inicial antisecretor o de erradicación de H. pylori y en pacientes que la solicitan por aceptar mal la incertidumbre diagnóstica.

La endoscopia suele evidenciar la causa y permiten la toma de biopsias gástricas para la realización de un test rápido de la ureasa que investigue la colonización por H. pylori, así como para descartar malignidad. También permite la obtención de muestras de la mucosa duodenal, cuyo examen con las técnicas inmunológicas adecuadas puede revelar signos sugerentes de malabsorción o patología infiltrativa.

3.2.b- Estudios funcionales digestivos habituales.

Dos de ellos se deberían realizar siempre que el sujeto que tras endoscopia siga sintomático y lo síntomas comprometan su calidad de vida: el estudio de la motilidad gástrica (gastrinemia, pepsinogeno, test del aliento) y los test de intolerancia a los hidratos de carbono. a dicho fin se emplean:

Test del aliento.- Es de mucha utilidad  en un subtipo de enfermos dispepticos con clínica de saciedad precoz y vómitos persistentes sugerentes de trastorno de la motilidad gástrica (gastroparexia) o de intolerancia a hisratos de carbono, pues miden bien estos trastornos. Los test disponibles son: 1) los que miden el vaciamiento gástrico: test de aliento con 13C-ácido octanoico, gammagrafía gástrica y RM gástrica, que confirmarán la sospecha de gastroparesia, especialmente si se trata de personas con factores de riesgo (diabetes avanzada, vagotomía). 2) Los test del aliento que miden la intolerancia a Hidratos de carbono y el sobrecrecimiento bacteriano, mediante la administracion de lactosa, galactosa y glucosa

Determinación de gastrina.- algunos autores aconsejan realizarla en los pacientes con dolor epigástrico como síntoma dominante (sin pirosis), tanto gastrina en sangre basal como tras estimulo, pues permite dirigir el diagnostico posterior. En pacientes con reflujo, antes de solicitar la gastrinemia, resulta más coste-efectivo tratar con IBP, que ha demostrado una elevada sensibilidad para confirmar la sospecha clínica de ERGE al seguirse de clara mejoría.

3.2.c.- Otros test funcionales.

Suelen estar restringidos prácticamente al terreno de la investigación. Los principales son: 1) La manometría intestinal que diagnostica neuropatía intestinal; 2) el barostato y la tomografía por emisión de fotones (SPECT) constituyen un test de saciedad precoz y 3) los Test de actividad mioeléctrica como la electrogastrografía que permite registrar la actividad mioeléctrica del estómago, permitiendo diagnósticar disritmias. Son complicados de realizar y no suelen ser de uso común.

3.2.d-  Test que estudian la vesicula y pancreas.

Para excluir estos procesos se dispone de técnicas de imágenes muy útiles: la ultrasonografía, la TC o la RMN abdominal, la angio-RMN y la gamamgrafia; su utilidad varía dependiendo de la patología. así: 1)La ultrasonografia descarta litiasis y valora adecuadamente las vías biliares, puede demostrar LOES e hiperecogenicidad compatible con esteatosis hepática. 2) La tomografía computerizada (TAC) además de todo lo anterior visualiza el páncreas con mejor definición. 3) La angioRMN es la mejor técnica para estudiar los conductos bilio-pancreaticos y los vasos esplénicos. 4) La TC multicorte (multidetector) permite evaluar con precisión los vasos del territorio esplácnico, lo que puede ser de indudable interés en pacientes ancianos con dolor abdominal postprandial sugestivo de angina abdominal. 5) La gamamgrafia permite el estudio de la vía biliar, aunque ha sido prácticamente desplazada por las técnicas anteriores.

En resumen en pacientes con dispepsias con signos de alarma mayores de 45 años o con síntomas de alarma y síndrome de malabsorción estará indicado comenzar el abordaje realizando gastroscopia. En ausencia de diagnostico tras la gastroscopia recurriremos a las pruebas funcionales señaladas en el apartado anterior incluyendo las pruebas bilio-pancreaticas. Tendremos en cuenta determinados factores no dependientes del paciente pero que influyen en la decisión de investigar o tratarlos, como: El coste del proceso, la disponibilidad de la endoscopia y el coste de los fármacos.

Tratamiento de la dispepsia funcional.-

El objetivo terapéutico primordial debería ser mejorar la calidad de vida del paciente, ayudándole a comprender la naturaleza de su problema y, obviamente atenuar la intensidad de sus síntomas. a dicho fin debemos:

  1. Explicar la naturaleza de la enfermedad.- la explicación será sencilla e incluirá los síntomas y los mecanismos patogénicos implicados en su desarrollo. Transmitir al enfermo la sensación de que sus síntomas son reales no imaginarios, y que, a veces, no remiten completamente con el tratamiento, pero mejoran es fundamental. Simultaneamente, debemos subrayar que una percepción muy negativa de los mismos puede ser más seria que el problema en sí mismo.
  2. Medidas higiénico dietéticas.- enfatizar que se pueden obtener alivio evitando algunos alimentos que aumentan la probabilidad de reflujo (café en exceso, alcohol de alto grado, grasas, bebidas carbónicas, cacao y chocolate), las comidas muy copiosas o ricas en grasas. En todo caso, debemos tener en cuenta que ensayos clínicos bien diseñados no han conseguido demostrar un beneficio claro de las medidas higiénico dietéticas sobre la calidad de vida.
  3. Erradicación de Helicobacter pylori.- Una revisión sistemática reciente concluye que la erradicación de la infección por H. pylori comporta un beneficio escaso pero significativo en pacientes con DF (10% de reducción del riesgo relativo y necesidad de tratar a 14 pacientes para conseguir curar a uno de ellos).

Tratamiento farmacológico

Los estudios realizados son escasos y deben ser interpretados con precaución. La efectividad en los mismos fue recientemente revisada por la Cochrane Library que concluyo que:

  1. El beneficio de los antiácidos (almax), el bismuto y el sucralfato no alcanza significación estadística comparados con placebo.
  2. Los anti-H2, IBP y procinéticos, por el contrario, sí obtienen una ventaja con respecto al placebo, en cuanto a la remisión o alivio de los síntomas, dependiendo del cuadro clínico.
  3. Finalmente, ofrecen una aproximación de sus indicaciones junto con las de otras alternativas.

Fármacos de eficacia demostrada

Antisecretores de ácido clorhídrico.- Su indicación fundamental es en el grupo de pacientes con predominio del dolor o ardor epigástrico, especialmente si asocian pirosis, ya que en ellos los resultados son netamente superiores a los obtenidos en grupo placebo. Esto no es así en el subtipo con disconfort postprandial. La diferencia de eficacia se ha explicado porque la inhibición ácida no parece modificar la respuesta motora duodenal y, sin embargo, sí afectaría a la actividad digestiva de la pepsina, lo que demoraría el vaciamiento gástrico. Aunque no existen estudios que comparen la eficacia de los IBP contra los anti-H2 en DF, recomendamos el empleo de los IBP mejor que anti-H2, dada su mayor potencia antisecretora y más fácil administración (dosis únicas diarias). Tampoco parece que haya diferencias entre la dosis y el tipo de IBP administrado, pero el omeprazol es una molécula que se hidrata en ambientes húmedos perdiendo eficacia.

Procinéticos. Actúan favoreciendo el vaciado gástrico y la motilidad intestinal, por lo que se recomiendan esencialmente en los casos con disconfort postprandial, ya que parece que su eficacia ha quedado demostrada con los estudios disponibles, aunque algunos señalan la posibilidad de sesgos de publicación. Los mejores resultados se obtuvieron con:

  1. Cisaprida, un agonista de los receptores 5-HT4 cuyo uso ha sido restringido al medio hospitalario al comunicarse efectos cardiovasculares graves.
  2. Las alternativas son metoclopramida, clebopride, cinitaprida, levosulpirida o domperidona. Este último no atraviesa la barrera hematoencefálica y, por tanto, presenta menor riesgo de inducir síntomas extrapiramidales (temblor, distonía).