Doctor del Valle

Introducción

El deficit corporal de hierro reune los cuatro pilares que convierten una situación clínica en sanitariamente importante, a saber: 1) prevalencia en la Población Mundial elevada (30%), menor en los países industrializados (2% -28%) y mayor en los países en desarrollo (25% -50%); 2) asociar problemas médicos serios, como la anemia ferropénica que es la anemia más frecuente; 3) asociar un coste medico elevado y; 4) lo más importante, los aportes de hierro (dietéticos y farmacológicos), suelen resolver ambos problemas. Por consiguiente, dichas situaciones deben ser conocidas por la población.

El deficit de hierro o ferropenia, puede dividirse en cuatro niveles clínicos: 1) deficit de hierro aislado, sin anemia; en esta situación, los depósitos corporales son bajos, pero la concentración de hierro es normal en los progenitores de hematíes, evitando la anemia; 2) deficit de hierro con anemia ferropénica, en este caso los depósitos de hierro están bajos incluso en los eritroblastos y la producción de hematies es defectuosa produciendo anemia ferropénica.  3) hierro corporal normal, pero con liberación y circulación alterada, el paradigma de esta situación es la anemia de las enfermedades crónicas y 4) la anemia feropenica no responsiva al hiero oral, un trastorno gentico raro. Nos ocuparemos solo de las dos primeras situaciones. A fin de entenderlas bien, debemos conocer: el metabolismo corporal del hierro, la clinica de la ferropenia y de la anemia ferropénica y las posibilidades de reposición de hierro. por consiguiente, estos aspectos nos ocuparán a continuación

Metabolismo corporal del hierro.

La cantidad de hierro corporal tiende a mantenerse estable en el sujeto sano y es mayor en los hombres (3,5 g) que en las mujeres (2,5 g). La mayor parte del hierro forma parte de la hemoglobina y el resto está depositado en organos como el hígado, el bazo, en celulas como los macrófagos, unido a la ferritina y una pequeña parte forma la mioglobina y algunas enzimas tisulares.

Aporte y absorción del hierro.

Los alimentos aportan hierro de dos formas químicas: 1) el hierro ferroso divalente (Fe++) presente fundamentalmente en la carne y el pescado y 2) el hierro férrico trivalente (Fe+++) procedente principalmente de los vegetales y las legumbres.

La absorción de ambos tipos se produce en el duodeno y en la parte proximal del yeyuno, pero por mecanismos diferentes. El hierro ferroso (Fe++) entra directamente en la célula intestinal a través de una proteína trasportadora de metales divalentes (DMT1). El hierro férrico (Fe+++), para reabsorberse por la DMT1, tiene que pasar a ferroso, reaccionando con una reductasa ferrica intestinal. Este proceso consume tiempo y retarda la absorción de este tipo de hierro. La absorción de hierro es muy limitada, solo se absorbe el 5 -10% del hierro ingerido (1 a 2 mg en 24 horas) y esta regulada por la hepcidina. Así, la absorción aumenta cuando existe déficit de hierro y disminuye en situaciones de exceso.

Distribución del hierro.

El hierro una vez dentro del enterocito se transporta a su polo basolateral para unirse con la ferroportina, una proteína expresada en dicho polo de la célula, que permite su paso a la circulación sanguínea (alternativamente puede unirse a la ferritina aumentando los depósitos en dichas celulas). Una vez excretado a la sangre, el hierro ferroso se transforma de nuevo en férrico, por la acción de la hefastina y en estaforma se une a la transferrina (proteina transportadora de hierro) que lo lleva todas las células de la economía, donde ejercerá sus funciones, o bien se depositará uniéndose a la ferritina que es la proteína de almacenamiento. Esta última está presente en los macrófagos y en la mayoría de los tejidos, pero principalmente en hígado, bazo, medula ósea y músculos. Estas células también expresan en su membrana ferroportina que permite, o no, la liberación del hierro, para unirse a la transferrina como hierro circulante y trasportarse a la medula para realizar la eritropoyesis cuando sea necesario

La sideremia es la concentración del hierro unido a la transferrina circulante y en condiciones normales oscila entre 50 y 140 µg/dl (9 -27 µmol/L). Aunque tolo el hierro circulante esta unido a la transferrina, normalmente, la saturación de la transferrina es solo del 30%, este porcentaje se denomina índice de saturación de la transferrina. Este índice regula la intensidad de la eritropoyesis y es de gran valor diagnóstico de los estados deficitarios y de sobrecarga férrica.

Necesidades y Excrecion del hierro

Se necesitan unos 25 mg de hierro diario que se cubren a través del reciclaje del hierro de los macrófagos que lo obtienen de la fagocitosis de los hematies senescentes. .No existe un mecanismo controlado de eliminación de hierro, las perdidas se reducen a las debidas a la exfoliación de células dérmicas y gastrointestinales, aproximadamente de 1 a 2 mg día. Naturalmente, similares a la cantidad diaria absorbida que en realidad solo sirve para reponer estas pérdidas.

La regulación del hierro corporal.

la regulación de la distribucion del hierro corporal está a cargo de la secreción hepática de la hepcidina. Esta molécula tiene como acción fundamental unirse a la ferroportina degradandola. Esta última es una molécula situada en la membrana del enterocito, macrofago y otras células que facilita la absorcion intestinal de hierro en el enterocito y su liberación a sangre de los macrofagos. Por tanto, la hepcidina al destruir la ferroportina, impide la absorcion intestinal del hierro y su liberación de las células de depósito del hierro.

La secreción de hepcidina responde a muchos estimulos; disminuye principalmente en las deficiencias de hierro y en la hipoxia acompañante a muchas formas de anemia y aumenta en las enfermedades crónicas infecciosas, inflamatorias y tumorales, asó como en la insuficiencia renal. La disminución la secreción de hepcidina impide la destrucción de la ferroportina permitiendo no solo la absorción de hierro, sino la liberación de sus depósitos, incrementando el hierro total y el circulante favoreciendo la eritropoyesis y mejorando la anemia. Además, a dicho efecto ayudan otros compensaciones: 1) en la anemia aumenta la produción del factor inductor de la hipoxia 2alfa (HIF-2 alfa) que, a su vez, aumenta la expresión del DMT1 intestinal mejorando la absorción del hierro; 2) la hipoxia renal aumenta la secreción de eritropoyetina que aumenta la eritropoyesis mejorando la anemia; 3) la ferropenia produce un aumento de la formación de transferrina que permite aumentar la captación del hierro hemático (a pesar de disminuir su saturación) transportándolo a las células hematopoyéticas y disminuyendo la captación por otras células.

Situaciones clínicas

1.- El déficit aislado de hierro o ferropenia.

El déficit de hierro suele deberse a cuatro mecanismos principales:

1.- Disminución del aporte de hierro con la dieta (vegetarianos)

2.- Alteración de la absorción del hierro como acontece: con la toma de substancias que la inhiben (té, antiácidos, lácticos); en las Enfermedades gástricas (aclorhidria, gastritis, infección por HP); en las Enfermedades intestinales con malabsorción (E de Cronh, celiaca); en la cirugía bariátrica u otras resecciones intestinales). también existen raras formas Genéticas como las mutaciones en el gen de las matriptasas que asocian malabsorcion y son la base de las anemias ferropenicas refractarias al tratamiento (AFRT)

3.- Aumento de las perdidas: bien exogenas como flebotomías de repetición sangrado gastrointestinal o endogenas como la hemolisis.

4.- Aumento de las demandas como acontece en ciertos trastornos fisiológicos (crecimiento, lactancia, embarazo) y no fisiológico (síndromes mieloproliferativos)

Manifestaciones clinicas del déficit de hierro. Esta situacion suele ser asintomática, pero se han descrito algunos síntomas asociados, como: 1) Alteraciones de la piel y las faneras (caída de cabello, alteraciones de las uñas (coiloniquia), 2) Alteración de las mucosas digestivas (glositis atrófica, disfagia ferropénica) síndrome de Plummer-Winson y 3) Escleróticas azules y síndrome de pica (coprofagia). Ante estos síntomas, sospecharemos ferropenia, por tanto, deberíamos solicitar sideremia para descartar el déficit de hierro y en su presencia comenzar lo antes posible tratamiento idóneo.

2.- La anemia ferropénica.

Esta es la anemia más frecuente en la población mundial, sobre todo en niños prescolares (47,4%) seguidas de las mujeres en edad fértil y gestantes y menos frecuentes en el varón (12,7%). sus causas son las señaladas para la ferropenia.

Clínica de la anemia ferropénica.

Además de los síntomas de la ferropenia previamente señalados, podemos encontrar síntomas y signos debidos propiamente a la anemia que soportan el diagnostico. Los principales son: 1) en la piel produce palidez (característica en las jóvenes) que en estados precoces puede ser evidente sólo en la conjuntiva, en el velo del paladar y en las uñas. 2) son frecuentes los síntomas generales como cansancio, debilidad y astenia generalizadas, la disminución de tolerancia al esfuerzo. 3) También son frecuentes los síntomas funcionales gastrointestinales como dispepsia, digestiones pesadas y alteraciones del ritmo intestinal. 4) Los síntomas cardiocirculatoris son los más importantes: los mas precoces son la taquicardia, las palpitaciones y la disminución de la TAD con conservación de la TAD (aumento de la diferencial). En estadios más avanzados es frecuente la aparición de disnea, que puede aparecer en estadios precoces si el paciente es portador de enfermedad cardiopulmonar. Además, la anemia es un desencadenante bien establecido de la insuficiencia cardiaca congestiva y de enfermedad coronaria que son situaciones muy graves y que necesitan corrección urgente de la anemia. 5) Finalmente, Se han descrito síntomas como mareo, desequilibrio, acufenos y lipotimias, dificultad de concentrarse, alteraciones de la visión, disminuciones de la libido y del apetito sexual, así como disfunción eréctil que ceden cuando se corrige la anemia.

El diagnostico de anemia ferropenica

El diagnósticos de anemia se establece según los criterios de la OMS que son: Hb < 13 mg/dl en hombres y 12 en mujeres, en dos ocasiones repetidas, separadas en el tiempo. En presencia de anemia el daiagnostico de anemia ferropénica requiere ciertas caracteristicas, a saber: 1) volumen orpuscular medio (VCM) < 81 fl 8crierio diagnostico de anemia microcitica), que suele acompañare de aumento de la distribución eritrocitaria (anisocitosis) > 15; 2) sideremia < 50 mg/dl) y ferritina < de 30 mg/dl); 3) la transferrina suele ser elevada y el IST bajo < 10%. Ocasionalmente puede ser dificil de diferenciarla de las anemias de las enfermedades cronicas, en estos casos la determinacion de los receptores solubles de la transferrina cuando estan disponibles pueden ayudar, ya que estan elevados en la feropenia y normales en la enemia de las enfermedades cronicas.El pronóstico de la anemia ferropénica

Pronostico de la enmia ferropenica

Suele ser excelente con tratamiento, sobre todo en pacientes sin patologías subyacentes, aunque puede favorecer la aparición de infecciones. En los pacientes cardiológicos favorece la descompensación, de tal forma que los casos lentos pueden presentarse con un cuadro de edemas por ICC. En embarazadas puede producir prematuridad, muerte elevada materno fetal.

La anemia ferropénica resistente al tratamiento oral con hierro es un trastorno infrecuente, debido a una mutación de TMPRSS6 que dificulta la absorción de hierro. Se tratarán con hiero parenteral.es un proceso raro, de naturaleza genetica, secundario a la secrecion aumentada de hepcidina de forma constante como ha sido señalado.

La ingesta y la reposición de hierro

La reposición de hierro farmacológico corresponde al médico y no vamos a ocuparnos de ella. Sin embargo, no queremos dejar de mencionar el aporte de hierro de los alimentos, lo que facilita la reposición del hierro con la dieta, evitando el déficit de este metal. Aunque ciertas verduras como las espinacas tienen fama de ser ricas en hierro (y lo son), la mayor cantidad de hierro la proporcionan ciertas carnes. Las que recomendamos en situaciones donde la ferropenia es frecuente son aquellas que tienen alto contenido de hierro; 5 mg por cien gramos de carne, o más, como la codorniz y la perdiz que tienen 7,7 mg por 100 gramos; cantidades similares tiene el caballo (7 mg) y un poco menos tienen el buey y el avestruz con 5 mg/100 gramos. Las demás carnes tienen dos mg/100 gramos o menos y su aporte es escaso.   Finalmente queremos enfatizar que el mayor contenido de hierro corresponde a la sangre (52 mg/100 g) aunque es un aliento poco habitual, pero que debería ser consumido por anémicos. Le siguen el hígado con 8 mg/100 g y los riñones con 6 cuyo consumo es recomendable en estos pacientes.

Por otra parte, se ha comprobado que cuando el hierro se administra en ayunas con ácido ascórbico y con 20 o 30 gramos de proteínas, aumenta la absorción. Por el contrario, los antiácidos, calcio, fitatos, proteína de soja y polifenoles (té, cereales) disminuyen la absorción.

Introducción.

Durante las últimas décadas han sido recomendadas un sin fin de dietas hipocaloricas o adelgazantes, algunas con escaso soporte científico y la mayoría sólo guiadas por intereses comerciales que, a mi juicio, solo pueden ser perjudiciales para los obesos. Ademas, existen pocos estudios comparativos entre las dietas con soporte cientifico. Ante el confusionismo creado con tanta dieta, los obesos en un intento desesperado por adelgazar, suelen someterse a dietas múltiples, inadecuadas, que más que disminuir su obesidad la aumentan. Ante este panorama tan desolador, hemos creido oprtuno realizar una revisión de los beneficios y perjuicios de las múltiples dietas recomendadas que permitan un uso juicioso de las mismas.

A. Dieta hipocalórica equilibrada.

Por definición, las dietas hipocalóricas equilibradas (un pilar fundamental de la terapia de la obesidad) son aquellas que proporcionan unas calorías totales inferiores al gasto calórico del paciente (aproximadamente, 500 calorias menos) y su proporcion en Principios Inmediatos (PI) (carbohidratos, grasas y proteínas) es equilibada y, adecuada a las apetencias y características clínicas y sociales del paciente. En general, se admite que estas dietas deben aportar 1.400 calorías/día en mujeres y 1.600 calorías/día en varones que producen una pérdida ponderal aproximada de 0,5 kg/semana. No recomendamos dietas con menos de 1.200 calorías  al día, pues puede ser deficitaria en algunos micronutrientes, como el hierro, calcio, zinc y vitamina B6.

Recomendamos como patrón de ingesta más saludable la dieta mediterránea que ha demostrado ser eficaz en la disminución del riesgo de mortalidad global, mortalidad cardiovascular, prevención del cáncer y sus recidivas y en elentecer el deterioro cognitivo. Recordamos que dicha dieta incluye cinco alimentos solidos beneficiosos (verduras, frutas incluidos los frutos secon, legumbres, cereales preferentemente integrales y pescado blanco) dos liquidos beneficiosos (el aceite de oliva virgen y el alciohol en candidades pequeñas) y dos alimentos solidos perjudiciales (drivados de la vaca y las carnes rojas de buey, condero y cerdo). El objetivo para realizar una dieta mediterránea idonea es limitar mucho los alimentos perjudiciales y favorecer los beneficiosos

B. Dietas hipocalóricas basadas en las proporciones modificadas de los PI.

Los tres tipos de dieta con porcentaje de de PI modificado, cientificamente estudiadas, son: 1) la dieta baja en grasa; 2) la dieta baja en hidratos de carbono, y 3) la dieta alta en proteínas. Hemos de reseñar en primer lugar que la utilidad de la modificación en la proporción de principios inmediatos de la dieta no esta establecida y aún se debate cual de las tres es la que asocia mayor beneficio. A continuación revisamos los datos.

1. Las dietas bajas en grasas.

Denominamos así aquellas dietas que aportan menos de un 30% del total de calorías en forma de grasa, entre el 20 y 30%. Comenzaron a recomendarse hace años sobre la base de dos hechos metabólicos conocidos: 1) la grasa es el PI que más calorias aporta (9 calorías por gramo), por tanto, reducirlas disminuye el número de calorías ingeridas y 2) los alimentos que las contienen son más apetecibles que el resto, incrementan el apetito (o cuanto menos disminuyen la saciedad) y la cantidad de alimentos ingerida que, naturalmente, inducira un aumento del peso corporal. Por consiguiente, la dieta baja en grasas resolveria estos problemas.

Los estudios realizados con dietas bajas en grasa, sin otras medidas adicionales, que reducen la ingesta en 500 calorías dia aproximadamente, produjeron un descenso de peso en torno a 2,5 kg, similar a los otros tipos de dieta restictiva en igual numero de calorías . Además, este tipo de dieta tiene el inconveniente metabólico; implica elevar la ingesta de hidratos de carbono de la dieta, lo que aumentan la glucemia postprandial y los triglicéridos con descenso del c-HDL, que es inapropiado en los sujetos hiperglucémicos y dislipémicos. Por todo esto, una dieta pobre en grasa, sin otra recomendación, no resulta una estrategia adecuada para el tratamiento de los pacientes con obesidad metabólica.

2. Las dietas bajas en hidratos de carbono.

Denominamos así las dietas que aportan menos del 40% de las calorías totales de la dieta en forma de hidratos de carbono y cuando el aporte de carbohidratos es inferior a 30g/día se consideran dietas muy bajas en hidratos de carbono. El fundamento metabólico de este tipo de dieta reposa en el hecho de que la escasez de ingesta de hidratos de carbono da lugar a una utilización de la grasa para obtener calorías en la mayor parte del organismo, con producción de cuerpos cetónicos (cetosis). La cetosis puede ser beneficiosa para el obeso, ya que, al disminuir la sensación de hambre favorece el cumplimiento de la dieta, pero la cetosis también es responsable de la mayor parte de los efectos adversos de este tipo de dietas.

Un estudio reciente comprueba que estas dietas facilitan una pérdida de peso mayor que las dietas bajas en grasa durante los primeros 6 meses de tratamiento, pero esta diferencia se pierde a partir de los 12 meses. Metabólicamente los pacientes que siguen estas dietas ofrecen claras mejorías de los niveles de triglicéridos y un aumento del colesterol HDL que las dietas hipocalóricas convencionales, por tanto estarian indicados en los pacientes con dislipemia aterogenica. Los hidratos de carbono de estas dietas deben ser complejos que asocian menor índice y carga glucémica, disminuyendo la resistencia a la insulina, lo que puede  favorecer el mantenimiento del peso perdido

3. Las dietas elevadas de proteínas.

Denominamos así las dietas con un aporte proteico > 25% de las calorías totales. Los fundamentos de esta dieta son que las proteínas ejercen un mayor efecto saciador que otros macronutrientes y que para su metabolismo necesitan gasto calórico (calorías negativas). Sin embargo, este mayor efecto termogénico puede resultar peligroso a corto y largo plazo, luego son dietas muy discutidas. Además, varios estudios epidemiológicos han observado una mayor mortalidad en personas que siguen dietas más ricas en proteínas de origen animal. Por consiguiente, consideramos que no deben recomendarse por periodos prolongados.

Conclusión: La pérdida de peso depende principalmente del déficit calórico y menos de la proporcion de principios inmediatos. Los estudios que comparan dietas con distintas proporciones de macronutrientes no han demostrado diferencias en la respuesta terapéutica cuando se controla la ingesta energética. De hecho, a igualdad de aporte calórico, la pérdida de peso se relaciona mejor con el cumplimiento del tratamiento que con la diferente distribución de los principios inmediatos. En todas las dietas hay que vigilar las posibles deficiencias nutricionales de vitaminas A, B6, C y E, tiamina, folato, calcio, magnesio, hierro, potasio y fibra. Lo más adecuado es, por lo tanto, aconsejar una dieta que, siendo hipocalórica, cumpla con los requisitos de una dieta saludable.

C. Dieta de muy bajo contenido calórico.

Las dietas de muy bajo contenido calórico (DMBC o VLCD) son aquellas dietas que aportan 800 cal/día manteniendo la proporcion adeuada de proteinas (0,8 mg/kilo/dia). Suelen emplearse proteínas de alto valor biológico que aportarán entre el 25-50% del aporte calórico total, lo que supone entre 70-100g al día (0,8-1,5g/kg/día) de dichas proteínas. El aporte de hidratos de carbono es variable, pero suele ser inferior a 50 gramos y el porcentaje de grasas es inferior al 25% de calorías totales.

En general, estas dietas desarrollan una leve cetosis que disminuye la sensación de hambre, lo que favorece su cumplimiento. Sin embargo, asocian déficit de vitaminas y oligoelementos, así como catabolismo muscular aumentado que puede llevar a la sarcopenia. Por consiguiente, sólo se puede recomendar a pacientes muy concretos (obesos mórbidos), por tiempo limitado, con control médico estrecho y formando parte de un protocolo terápeutico. Cuando se utilizan fuera de protocolo suelen asociar complicaciones y sin seguimiento médico mantenido que consigua incorporar cambios de estilo de vida recuperan 40-50% del peso perdido en 1-2 años. Están contraindicadas en niños, adolescentes y ancianos, en pacientes con insuficiencia hepática o renal, enfermedad neoplásica, trastorno de la conducta alimentaria, enfermedad psiquiátrica, alcoholismo, infarto de miocardio o ictus reciente, entre otras.

En el año 2015, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) definió claramente las características y la composición de estas dietas de bajo contenido calorico. El aporte de hidratos de carbono será igual o superior a 30g al día, el de grasas no mayor del 30% de las calorías totales que debe tener por lo menos 11g de ácido linoleico y de 1,4g de α-linolénico al día (ácidos grasos esenciales). El resto de las calorías serán aportadas por proteínas de alta calidad biológica. No existen recomendaciones concretas sobre el aporte de fibra, si bien suelen aportar en torno a 10g al día, con la finalidad de prevenir el estreñimiento.

Este tipo de dietas es muy difícil de realizar con alimentos naturales, por tanto, habitualmente se utilizan preparados comerciales con múltiples y muy diferentes presentaciones. La mayoría de estos preparados comerciales aportan 200 calorías y 15-18 g de proteínas, por cada porción. La toma de cuatro barras con dos litros de agua (medio litro con cada una) cubre 800 calorías y supone la ingesta de 60 a 72 gramos de proteínas kilos que cubre las necesidades mínimas proteicas. Además, la mayor parte de dichos preparados contienen las cantidades recomendadas de micronutrientes (vitaminas y oligoelementos). Se recomienda una ingesta de agua superior a 2 litros al día.

D.- Dietas de sustitución.  

Son dietas que incluyen la utilización de preparados comerciales como sustitutos de una o de las dos comidas principales del día. Ocasionalmente son utiles, pues aseguran el mantenimiento de una ingesta hipocalórica en situaciones difíciles, como tener que comer fuera de casa por motivos laborales. Los resultados son buenos si esta medida ha sido incorporada en el seno de un tratamiento estructurado de la obesidad y no se han descrito efectos adversos. La composición de estos preparados está regulada y aportan, en general, 200 calorías y 15-18 g de proteínas, por cada porción.

E. Dietas pintorescas o dietas milagro.

Son dietas comerciales que prometen rápidas pérdida de peso sin esfuerzo. !Que desfachatez!. Suelen perseguir  intereses económicos, más que la salud del obeso y, por lo general, en vez de apoyarse en estudios científicos, recurren a los medios de comunicación para su promoción (que nos venden la moto) . Son ejemplos de este tipo de dietas la dieta Dukan, la dieta de la alcachofa, la del limón, la de la sandia o la dieta «detox». En general, inducen una restricción calórica muy severa que consigue pérdidas de peso momentáneas importantes, pero  cuando se abandonan, el peso perdido se recupera también inmediatamente. Se conocen como dietas «yo-yo» debido a con ellas el peso sube y baja. De todas ellas, sólo soy partidario de relizar un día de dieta de sandia durante el verano. dado que suelen tener un 15% de hidratos de carbono, 2,5 kilos de sandia tendrian 375 gramos de hidarots de carbono que suponen 1500 calirías dia, claramente hipocalorica.

En la mayoría de los casos, estas dietas conducen a situaciones de carencias nutricionales de diferente tipo y a alteraciones metabólicas, que son peligrosas para la salud. Además, son muy monótonas lo que hace imposible e insostenibles su mantenimiento en el tiempo. Estas circunstancias pueden agravar el riesgo metabólico de los pacientes obesos y desencadenar trastornos del comportamiento alimentario. Las prinicpales «dietas milagro» se reseñan a continuacion:

E.1. Dietas hipocalóricas desequilibradas.

Las más conocidas son la dieta de la Clínica Mayo, la dieta «toma la mitad», la dieta gourmet y la dieta cero. Estas dietas, producen pérdida de peso rápida, pero la pérdida principal es de masa muscular más que de tejido graso. En consecuencia desarrollan mecanismos compensadores acusados que disminuyen importantemente el gasto calórico basal. Por otra parte, estos regímenes suelen ser monótonos y suelen suspenderse y, cuando esto ocurre, provocan un efecto rebote grande que se traduce en un aumento de masa grasa. Finalmente, asocian numerosos déficits en nutrientes, sobre todo si se prolongan por largos períodos de tiempo. No son recomendables y no se usarán más de una o dos semanas en casos especiales.

E.2. Dietas disociativas:

Las más conocidas son la dieta de Hay (o disociada), el régimen de Shelton, la dieta Hollywood, la dieta de Montignac y la antidieta. El fundamento de estas dietas es que los alimentos por sí mismos no contribuyen al aumento de peso, sino que se debe al consumo de determinadas combinaciones. Por tanto, estas dietas no limitan la ingesta de alimentos energéticos, sino que pretenden impedir su valor calórico mediante la disociación de otros alimentos. No son dietas que hayan demostrado su eficacia en estudios científicos, pero la idea de Montignac que consiste en no mezclar los hidratos de carbono y las grasas en una misma toma, nos parece inteligente y, aunque no tiene soporte cientifico, la hemos incluido en nuestras recomendaciones dietéticas pues tiene soporte teorico. No evita el aprovechamiento calórico, sino que intenta disminuir los niveles de insulina siempre que se consuma grasa para no almacenarla.

E.3. Dietas excluyentes:

Esta dietas se basan en eliminar de la dieta algún nutriente. No existen datos científicos que demuestren su utilidad. Estas dietas pueden ser: 1) Ricas en hidratos de carbono y sin lípidos y proteínas, como la dieta del Dr. Prittikin y la dieta del Dr. Haas. 2) Ricas en proteínas y sin hidratos de carbono: dieta de Scardale, dieta de los astronautas, dieta de Hollywood y la dieta de la proteína líquida. Producen una sobrecarga renal y hepática muy importante y pueden ser peligrosas. 3) Ricas en grasa: dieta de Atkins, dieta de Lutz. Se conocen como dietas cetogénicas. Pueden ser muy peligrosas para la salud, produciendo graves alteraciones en el metabolismo (acidosis, cetosis, aumento de colesterol sanguíneo, etc.). Mas recientemnte algunos autores recomiendan dietas basadas en la aparición de anticuerpos con ciertos alimentos , pero su utilidad no ha sido demostrada.

F. Modificaciones dieteticas posibles.

Lo fundamental en las dietas hipocaloricas equilibradas es conocer los grupos de alimentos basicos para proceder a cambios isocaloricos segun las apetencias de los sujetos. Ayuda tambien conocer certas modificaciones de ayuda como los periodos de ayuno tras excesos, las dietas peculiares como un dia de sólo sandia en verano o de sólo naranjas o manzanas en invierno. Otras modificacines tienen su itilidad poco establecida, como son: 1) el empleo de sustancias benficiosas por aumentar e gasto calorico que se han denominado funcionales, siendo las principales ciertos ácidos: el ácido linoleico conjugado, los triglicéridos de cadena media, los diglicéridos y ciertas sustancias entre las que se encuentran: la capsaicina, la cafeína, la efedrina, los derivados del té verde, alcaloides como el citrus aurantium o el calcio son algunos ejemplos. 2) La modulación del mcrobioma pues, al parecer los microorganismos intestinales (el microbioma) participa en la regulación del gasto energético y ciertos microorganismos  favorecen el depósito de tejido adiposo, mientras que otros no, lo que sugiere cierto papel en la obesidad. De hecho, se han descrito cambios en la microbiota en las personas con obesidad, con un descenso en la relación bacteroides-firmicutes. Sin embargo, no disponemos de información suficiente para proponer un determinado tratamiento de la obesidad a excepcion de que la ingesta de yogourt puede disminuir el peso.

Propuesta personal

Estamos convencidos que los tres tipos de grasa segun la distribucion de los principios inmediatos deberian cambiarse a: 1) dietas bajas en grasas que a su vez pueden ser: bajas en proteinas y altas en hidratos de carbono y altas en proteinas y normales en carbohidratos y; 2) bajas en hidratos de carbono que a su vez pueden ser altas en proteina y normales en grasas o bajas en proetinas y altas en grasas. las dietas altas en proteinas (25% a 30%) pueden ser así bajas en grasa (30%) y normales en carbohidratos (45%) y bajas en hidratos de carbono (30% y normales en grasa (40%) o de estilo más mediteraneo.

Concepto de osteoporosis.

Un panel de consenso, (1) llevado a cabo en 1991, definió la osteoporosis como el deterioro arquitectónico del esqueleto con pérdida de masa ósea que lleva a un riesgo aumentado de fracturas de fragilidad (FF), definidas como aquellas fracturas que ocurren sin traumatismo serio. Un nuevo panel de consenso (2) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó realizar el diagnóstico de osteoporosis según la Densidad Mineral Ósea (DMO) obtenida tras la realización de una Densitometría Dexa (DXA) Dual. Desde entonces, el concepto de osteoporosis paso a ser densitométrico.

Importancia sanitaria de la osteoporosis.

La osteoporosis reúne todos los atributos que, desde el punto de vista sanitario, convierten una situación clínica en importante: ser   frecuente, asociar morbi-mortalidad aumentada, de coste sanitario alto y, sobre todo, poder ser prevenida y tratada. Seguidamente, revisaremos dichos aspectos.

1. La prevalencia. La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más prevalente en EEUU. Según el estudio NHANES III (1988-1991) el 34-50% de mujeres blancas postmenopáusicas tienen osteopenia y el 17 al 20% tienen osteoporosis, que más adelante definiremos. De todas formas, la prevalencia no está bien establecida pues la medida de la masa ósea es un test mal usado (3).
2. La Morbi-mortalidad. Es elevada y está relacionada con el riesgo futuro de fracturas de fragilidad (sin trauma previo) elevado. El riesgo aumenta con el incremento de la edad y con la disminución de la densidad de la masa ósea en la densitometría, aunque intervienen muchos factores. El porcentaje de fracturas es mayor en los pacientes con osteoporosis, pero más del 50% de las fracturas ocurren en sujetos con osteopenia, por ser esta una situación más prevalente. (4) En EEUU (3) acontecen 1,5 millones de fracturas de este tipo cada año. Extrapolando los datos a Espña corresponderían entre 150.000 y 200. 000 casos año. El peor pronostico corresponde a las fracturas de cadera; uno de cada 5 a 10 personas que ha sufrido una fractura de este tipo fallece en el primer año y el 25% necesitan estar en un centro de cuidados crónicos.
3. La prevención y tratamiento. Tanto uno como otro impiden la disminución de la densidad de masa ósea y el número de fracturas . La prevención primaria (durante la fase de osteopenia) es muy importante, pero poco difundida. Del mismo modo, la terapeutica antiosteoporotica, tan sólo la siguen la tercera parte de los pacientes con fractura previa (3) y el porcentaje de pacientes con fractura de cadera que realizan prevención secundaria adecuada es aún menor, aproximadamente del 10%.

Clínica de la osteoporosis

La osteoporosis es una situación generalmente asintomática. Su expresión clínica depende de la aparición de una fracturas de fragilidad y hasta el 50% de las fracturas vertebrales son asintomáticas. Además el sintoma principal consiste en dolor de espalda que es inespecífico y puede confundirse con otras situaciones, por lo que la mayoría de los casos de fractura vertebral pasan desapercibidos. Por el contrario, las fracturas de cadera siempre asocian dolor, deformidad e impotencia funcional que llevan al paciente al hospital sentando el diagnóstico. En la osteoporosis, incluso con fracturas vertebrales, existen dos periodos clínicos: el asintomatico y el sintomatico

La fase asintomática de la osteoporosis

Durante esta fase clínica solo pueden obserbarse los factores de rieso de osteoporosis y fractura, que son muy importantes para cuantificar el riesgo futuro de dichas situaciones, sobre todos, los que tienen su riesgo perfectamente establecido y han sido incluido en las tablas de riesgo.

Factores con riesgo establecido.

Fractura de fragilidad previa.- estos pacientes tienen un RR de 8, comparados con los que nunca han sufrido una fractura . Esto es así incluso cuando las fracturas vertebrales son silentes, que se sopecharan en pacientes con disminución de 2 cm o más en su talla.

La edad. Ha sido informado que el RR de padecer una fractura incrementa de 1,5 a 3 por cada década después de los 50 años.

El peso. Cuando es menor de 57 K, o bien, la pérdida reciente de de 4,5 kilos (una libra 2,21 kilos) aumenta el riesgo de fractura

La Historia familiar de fractura. Cuando se tiene un familiar de primer grado con fractura el riesgo relativo (RR) incrementa del 1,2 al 2.

El hábito de fumar cigarrillos. aumenta casi dos veces el riesgo.

Los procesos inflamatorios. Como la AR aumentan la frecuencia de fractura, de hecho se incluye en el calculador FRAX. El hallazgo de un aumento de la proteína C reactiva los sujiere.

La toma continuada de corticoides. Incrementa el riesgo de fracturas, con dosis tan pequeñas como 5 mg dia, durante vaios meses

La toma moderada severa de alcohol diario. Incrementa el riesgo de fracturas, probablemente en relación con el riesgo de caidas.

El T-score densitométrico.Ees el parámetro que mejor define el riesgo de fractura. Schuit y colaboradores demostraron que por cada incremento en un punto del escore la ratio de hazar (OR) de fractura de cadera aumenta 2,1 en mujeres y 2,3 en hombres. Este grupo puso en evidencia que aunque el riesgo de fracturas es mayor en las personas con osteoporosis, sólo el 44 de todas las fracturas no vertebrales en mujeres y tan sólo el 21% de las observadas en hombres acontece en sujetos con dicho diagnóstico (4).

Los factores con riesgo no cuantificado.

Son muy variados pero no suelen incluirse en los calculadores de riesgo, por que su papel varia con otros factores, por lo que su importancia es menor, los principales son: 1) La menarquía tardía (comienzo después de los 15 años) o la retirada temprana de la regla (antes de los 40) también aumentan el riesgo, pero no eta bien cuantificado; 2) Las medicaciones osteopeneizantes como son: la discontinuación de estrógenos, las drogas antiepilépticas y los inhibidores de la hormona liberadora de gonadotropinas o los antagonistas de la aromatasa; 5) La inmovilización también aumenta el riesgo, junto con otros menos establecidos que no consideramos y; 6) Las caídas frecuentes aumentan el número de fracturas y, por tanto, las situaciones pronas a las caídas como: deterioros de la visión, déficit motores, medicación que afecte el balance y el equilibrio corporal deben investigarse y corregirse siempre.

Diagnostico de la osteoporosis y sus complicaciones

La sospecha clínica se establecera en todas las mujeres con los factores de riesgo señalados previamente y se confirma mediante la Densitometría Dual Dexa. Confirmada osteoporosis deberemos descartar siempre la posibilidad de osteoporosis secundaria, así como definir el mecanismo productor (formación disminuida o reabsorción ósea aumentada).

Diagnostico densitométrico de Osteroporosis.

 Dicha técnica mide la densidad de masa ósea en columna y cadera sencilla y fiablemente y permite establecer el diagnóstico de osteopenia y osteoporosis, según criterios establecidos, además es reproducible e inocua, por consiguiente es de gran utilidad en el manejo de la osteoporosis. Lo mas importante es conocer cuando está indicada la realizacion de una densitometria y cuales son los puntos de corte diagnósticos.

¿Cuándo debemos realizar una densitometria?

la mayoría de los autores recomienda realizar la densitometría dual ante las siguientes situaciones:

1. En todas las mujeres con: 1) edad mayor de 65 años; 2) edad superior a los 60 años con uno o más de los siguientes riesgos: Historia familiar de fracturas de fragilidad, perdida de altura > 2 cm, tabaquismo, peso < 57 kilos o perdida del 5%, menarquia despues de los 15 o menopausia antes de los 40 añós, proteina C aumentadaa, encamamiento prolongado o caidas freuentes 3) edad mayor de 50 años y antecendentes familiares de fracturas de fragilidad o histerectomía antes de los 40 años.
2. Todas las personas con: 1) fractura de fragilidad previa y; 2) fracturas silentes en la Rx independientemente de la edad y sexo.
3. Condiciones patológicas que se asocian con pérdida de masa ósea, como: 1) Endocrinopatías (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, E de Cushing, hipogonadismo); 2) Estados inflamatorios crónicos y 3) Osteogénesis imperfecta
4. Tratamiento prolongado con glucocorticoides, anticomiciales, inhibidores de las gonadotropinas o de la aromatasa.

Criterios diagnosticos densitometricos

En la densitometria se emplean dos parámetros diagnósticos: el T-escore y el Z escore. El T-escore es el número de desviaciones estándar (DS) que la medición de su masa ósea, difiere de la media de la masa ósea de la población joven normal. El Z-escore es un parámetro de similar que  resulta de comparar la masa ósea del individuo con la media de la masa ósea de los sujetos de la misma edad. Este último se usa en situaciones especiales (jóvenes) como en las formas secundarias.

Para establecer el diagnostico de ostoporosis se usan los valores del T escore densitométrico que permite establecer tres situaciones de importancia diagnóstica y terapéutica, cuyos criterios diagnósticos son:

1.- Densidad mineral ósea normal: T-escore > de –1 DS.

2.- Osteopenia: T-escore entre –1 DS y –2,5 DS.

3.- Osteoporosis: T-escore < – 2,5 DS:

4.- Osteoporosis severa:T-escore < -3,5 DS:

Ocasionalmente, el diagnóstico de osteoporosis se realiza mediante Rx simple de la columna vertebral que evidencia dos situaciones definitorias de Osteoporosis: las fracturas vertebrales y osteopenia difusa, esta última es un signo tardío. El diagnostico de estas situaciones es una actividad fundamentalemnte médica, de poco interes para el sujeto no medico.

El diagnostico de fractura vertebral se establece segun los criterios de Gennat o su grupo (5). Dichos autores establecen el diagnostico de fractura cuando observan disminucion de la altura vertebral en la region anterior, media o posterior de una vertebra. Gennar requiere que la altura de la vertebra sea menor del 20% y sus discipulos del 15%. La altura secompara con la de otras parte de la vertebra en las de localizacion media y anterior o con la altura de las vertebras adyacentes en las posteriores.

El TAC de columna y cadera visualiza perfectamente la morfología ósea y permite el diagnóstico de fractura en casos con radiología dudosa, pero no está indicado para el diagnóstico habitual de la osteoporosis. La RMN además de la morfología permite ver las fracturas ocultas antes del TAC, sí como la afectación de las partes blandas adyacentes y sobre todo la viabilidad de la medula a nivel de la vértebra fracturada, solo se indicara ante estas sospechas.

La fase sintomatica de la osteoporosis

Como hemos señalado corresponde a la aparicion de fracturas, aunque las fracturas vertebrales casi siempre son asintomaticas, aunque son alteraciones caracteristicas la disminucion de altura mayor de 2 cm y la cifosis dorsal que nos hara sopechar fracturas vertebrales que confirmaremos mediante la radiografia simple de columna. Sin embaro, las secundarias pueden asociar los sintomas de la enfermedad productora; son multiples, las mas frecuentes son las endocrina y las metabolicas, pero tambien acontecen en enfermedades inflamatorias y prolifertivas cronicas. Un apartado importante son las secundarias a medicacion osteopenizante, sobre todo las secundarias a toma de glucocorticoides que pueden producir osteoporosis con tomas tan pequeñas como 5 mg diarios en pocos meses y la secundarias a la toma de inhibidores de las gonadotrofinas, empleados regularmente en el cancer de prostata.

Diagnostico de osteoporosis secundaria.

Diagnosticada osteoporosis es obligado descartar las causas osteoporosis secundarias mediante anamnesis completa con enfasis sobre la toma de medicación osteopenizante y presencia de síntomas de enfermedades subyacentes y, naturalmente las pruebas complementarias. Las prinicpales pruebas a realizar son:

1. Hemograma completo que puede descartar la anemia perniciosa.
2. VSG y la PCR que de ser elevadas soportan un proceso inflamatorio crónico.
3. Bioquímica general con determinacion de la función renal y hepática, así como la situación del metabolismo del fósforo y del calcio.
4. Las determinaciones hormonales:  
   1. TSH y T4 libre para descartar hipertiroidismo.
   1. Cortisol basal o tras inhibicion ante sospecha de Cushing.
   1. Hormonas sexuales ante sospeha de hipogonadismo (estrógenos, andrógenos y niveles de gonadotrofinas).
5. El nivel de 5 hidroxivitamina D bajo (< 20 ng/ ml).
6.  El proteinograma descartara la existencia de mieloma, causa de osteopenia difusa y fracturas patologicas.
7. Test de gliadina o de transglutaminasa ante sospecha de enfermedad celiaca que solicitaremos en sujetos con bajo peso.

Diagnóstico del mecanismo productor de osteoporosis.  

Se utilizan os tipos de marcadores: 1) de reabsorción ósea aumentada como los cross linke de colágeno en sangre y orina (CTX) y 2) formación ósea aumentada como la fosfatasa alcalina ósea especifica y la osteocalcina o el N-telopeptido (P1NP)

Algoritmo de manejo de la poblacion general ante sospecha de osteoporosis.

Ante la sospecha de osteoporosis (presencia de factores de riesgo) podemos encontrar los siguientes escenarios:

1.- Antecedentes de fractura de fragilidad en la anamnesis que es diagnostico de certeza de osteoporosis y subsidiaria de tratamiento. Ante sospecha fundada de fracturas (disminucion de la talla, cifosis dorsal) y anamnesis negativa recomendamos radiologia de columna para descarta fracturs silentes. En estos casos, realizaremos densitometria para determinar la eficacia terapeutica y opcionalmente marcadores de remodelado oseo, con el mismo fin.

2.- Ausencia de fracturas previas en la anamnesis y radiologiade los pacientes, en todos los de edad entre 40 y 90 años, calcularemos el riesgo de fractura a los 10 años con La herramienta Frax que emplea los factores de riesgo previamente señalados y el cálculo del riesgo es automatico. Dicha herramienta esta disponible en internet (www. shef. oc.uk./frax/) y cualquier persona puede calular facilmente su riesgo de fractura.

3.- Cuando el riesgo calculado en el FRAX es alto (riesgo mayor del 20% de fractura vertebral o del 3% de fractura de cadera) los sujetos son subsidiarias de tratamiento y en ellos realizaremos densitometria para seguimiento de eficacia y opcionalmente marcadores de remodelado

4.- Cuando el riesgo no es alto en el FRAX realizaremos densitometria diagnostica que evidenciará: Osteopenia o masa ósea baja: T-score  entre (–1 DS y – 2,5 DS); Osteoporosis: T-score de (– 2,5 DS) o menor y Osteoporosis severa: T-escore < de -3,5 DS.

5.- Los pacientes con osteoporosis densitométrica son subsidiarios de tratamiento, mientras que los de osteopenia lo son de seguimiento, aunque algunos autoress recomeindan tratar los pacientes con T-escore < – 1,8 DS. de todas formas, creemos que lo mejor en estos casos es discutirlo con el paciente.

Bibliografia

1.- Consensus Development Conference: prophylaxis and treatment of osteoporosis. Am. J Med 1991; 90:107-110.

2.- Genant HK, Cooper C, Poor G, et al. Interim report and recommendations of the World Health Organization Task-Force for Osteoporosis. Osteoporos. Int. 1999; 10: 259-264

3.- NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001;285:785-795

4.- Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, et al. Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: the Rotterdam Study. Bone 2004; 34:195-202

5.- Lenchik L, Rogers L, Génant HK. Diagnosis of Osteoporotic vertebral Fractures: Importance of Reconignition and description by Radiologists. A.J.R. 2004; 183: 949-959)