Doctor del Valle

Evaluación del niño y adolescente con Hipertensión.-

la evaluacion del niño y adolescente con Hipertension arterial es una labor estrictamente médica que, por tanto, puede saltarse. Sin embargo, es importante que los padres conozcan la necesidad  de atencion especializada ante dicha situación. La razón es que cuanto más joven es el sujeto y mas elevada es la TA, mayor es la probabilidad de que la HTA sea secundaria y tenga tratamiento específico.  Por consiguiente, lo más importante es saber que en el niño con HTA es conveniene acudir precozmente al médico.

Opciones terapéuticas.-

El tratamiento decidido por el médico puede ser: 1) no medicamentoso, o higienico dietetico, 2) medicamentoso y; 3) en raras ocasiones (obesidad morbida) quirúrgico. El  paciente y la familia deben conocer perfectamente el tratamiento higiénico dietético, pues son actores claves del mismo y está indicado en todos los casos, por lo tanto, lo detallamos a continuación.

1.- Régimen higiénico-dietético y terapia conductual

Sera la recomendación trapéutica inicial y única en los sujetos con pre-hipertensión y en los hipertensos estadio 1 (establecidos en la HTA en niños y adolescentes).  Ademas, estas medidas pueden ser beneficiosas a cualquier nivel de tensión y se recomendaran en todos los hipertensos. La intervención no medicamentosa constará de realización de un programa de ejercicio y dieta apropiados.

Realización de un programa de ejercicio dinámico

El ejercicio dinámico, que es que recomendamos preferentemente, consiste en contracción-relajación continuada de grupos musculares, como acontece con ejercicios como: andar rápido, trotar, correr, bicicleta, nadar, escalada.

Ha sido comprobado que 12 semanas de ejercicio o dieta, mejoraron la TA en niños (1) Por otra parte, ha sido informado que el tiempo menor de ejercicio eficaz es de 35 minutos, cinco días a la semana, aunque recientemente, otros autores señalan que también puede ser eficaces  periodos de 12 minutos, tres veces al día. De todas formas, el objetivo óptimo  que estableceremos es de sesenta minutos, cinco días en semana.

En nuestra práctica diaria las recomendaciones básicas son:

1. Siempre se debe realizar ejercicio más de tres veces en semana y descansar por lo menos un día en semana, siendo cinco días la cantidad óptima.
2. El programa se iniciara con cantidades de ejercicio pequeñas, sobre todo en niños o jóvenes obesos sedentarios. La frecuencia cardiaca recomendada de inicio es el 50% de la frecuencia máxima (220 – edad) por tanto, un niño de 10 años como máximo debe alcanzar una frecuencia de 105 latidos por minuto
3. El ejercicio se incrementarán paulatinamente hasta los niveles óptimos (mínimo caminar 6 Km en una hora cinco días en semana). Procuraremos incrementar la frecuencia alcanzada de 10 en 10 latidos, cada semana, hasta alcanzar una frecuencia del 80% de la frecuencia máxima; en nuestro ejemplo 168 lpm
4. Si en niño tiene dislipemia aterogénica (hipertrigliceridemia y HDL-c baja) es recomendable que se haga deportista, pues para elevar la HDL-c es necesario correr 62 kilómetros en semana; un objetivo bastante difícil de conseguir.
5. Vigilaremos el aparato locomotor periódicamente, para evitar lesiones

Régimen dietético.-

La dieta del hipertenso juvenil tiene que perseguir dos objetivos fundamentales, a saber:

1. Tomar dieta pobre en sal.
   1. se recomienda tomar aproximadamente 4 gramos de sal al día, lo que equivale a 1.600 mg de sodio. Su eficacia hipotensora quedo demostrada en un ensayo de hipertensos de 16 a 18 años, que incluía un grupo en dieta DASH (baja en sal) y que demostró un descenso mayor de la TAS en los incluidos en dieta baj en sal que los controles (2)
2. Realizar dieta calorica adecuada a si Índice de masa corporal:
   1. Hipocalórica  si tiene sobrepeso, IMC > de 24 0 25 en mujeres y hombres, respectivamente. Se mantendrá hasta alcanzar los IMC señalados.
   2. Saludable normocalórica en no obesos:
      1. La dieta saludable ideal nos parece la dieta mediterránea que ha demostrado descender peso, disminuir la TA y mejorar el perfil lipídico. Este tipo de dieta consiste principalmente en:
         1. tomar cantidades mayores de la media poblacional de cinco alimentos beneficiosos (verduras, frutas y frutos secos, legumbres, cereales y pescado)
         2. tomar cantidades menores de la media de alimentos perjudiciales (leche entera y su derivados) y carnes rojas (vaca, buey, cerdo y cordero) y
         3. cantidades adecuadas de aceite virgen de oliva (50 c.c. día) y alcohol (30 gramos en hombre y 20 gramos en mujeres) siempre que el sujeto no tenga antecedentes familiares de cáncer, cardiopatía etílica, cirrosis o enfermedades pancreáticas
         4. De todas formas, otras dietas como la DASH o la rica en pescado de los japoneses nos paren apropiadas. Ha sido señalado que los programas con base familiar ayudan a perder peso en el caso de los adolescentes y, por tanto debe recomendarse (3)

Bibliogradia

1.- Shalitin S, Ashkenazi-Hoffnung L, Yackobovitch-Gavan M, et al. Effects of a twelve-week randomized intervention of exercise and/or diet on weight loss and weight maintenance, and other metabolic parameters in obese preadolescent children. Horm Res 2009;72:287-30)

2.- (Couch SC, Saelens BE, Levin L, Dart K, Falciglia G, Daniels SR. The efficacy of a clinic-based behavioral nutrition intervention emphasizing a DASH-type diet for adolescents with elevated blood pressure. J Pediatr 2008;152:494-501)

3.- Kalarchian MA, Levine MD, Arslanian SA, et al. Family-based treatment of severe pediatric obesity: randomized, controlled trial. Pediatrics 2009;124:1060-1068)

Concepto de factor de riesgo.-

El término factor de riesgo vascular fue acuñado en el estudio Framinghan, tras comprobar que, el grupo de sujetos con determinadas condiciones basales tenian un riesgo futuro de sufrir enfermedades cardiovasculares mayor que el grupo de sujetos sin dichas condiciones. A estos factores se les denomino factores de riesgo cardiovscular positivos. Posteriormente, se demostro que los portadores de otros factores renian riego cardiovascular menor y se les denomino factores de riesgo negativo. a dichos factores, por ser los primeros y estar bien establecidos se les denomino factores de riesgo cardiovasculares clásicos. Porteriormente, se han descrito nuevos factores  la mayoria de ellos metabolicos, por lo que en la actualidad se agrupan como factores de riesgo cardiometabolicos (FRCM).

Criterios diagnósticos para los FRCM)

 1.- Tabaquismo.

Según la OMS debe considerarse fumador a todo sujeto que ha fumado un cigarrillo en el último mes y sujeto ex – fumador todo aquel que no ha fumado algun cigarrillo en el último mes. Aunque nosotros aceptamos esta definición, otros autores, emplean otros criterios diagnósticos.

Para realizar un manejo apropiado del tabaquismo es muy importante conocer dos aspectos del hábito tabáquico muy relacionados con la enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y con otras patologías relacionadas con este hábito, menos comunes, a saber:

1. El grado de tabaquismo, que viene dado por el número de paquetes año fumados. Este parámetro se determina por el número de paquetes fumados al dia, por los años que el sujeto ha permanecido fumando. Por ejemplo, una persona que ha fumado 10 cigarrillos (medio paquete) durante 20 años, ha fumado 10 paquetes año. Este nivel es de gran importancia, ya que es el umbral donde comienza a aumentar el riesgo de enfermedades pulmonares realcionadas con el tabaco.
2. Los años transcurridos desde la retirada del tabaco. es un determinante  fundamental del riesgo del tabaco, ya que el riesgo disminuye tras 1 a 2 años de retirada y, transcurridos 10 años sin fumar, es casi es igual, al riesgo del no fumador.

2.- Hipertensión arterial.

La Hipertension arterial es la tension arterial, tomada en condiciones establecidas, mayor de una cifra de consenso. Previamente, el diagnostico de hipertensión requeria cifras de PA superiores a 140/90 mm de Hg, tomadas en tres ocasiones separadas en el tiempo. Además,  en cada consulta  se realizarán tres tomas de tensión y el valor medio se empleaba para el diagnóstico. Además, se puede diagnosticar hipertensión en todos  los que toman tratamiento hipotensor.

Sin embargo, en Noviembre de 2017, el punto de corte diagnóstico se descendió a 130/80 y, ademas, se modificaron las categorías de la hipertensión. Las modificaciones introducidas responden a resultados de estudios de tratamiento de la hipertensión, que han demostrado menor mortalidad en los grupos terapéuticos, donde el objetivo fue alcanzar cifras de 120/70, en vez  de objetivos más conservadores de tensiones de 140/90 mm de Hg. Por consiguiente, es la posición clínica que recomendamos usar. Por supuesto, las tomas de tensión deben guardar las recomendaciones previas.

 3.- Alteración de los lípidos sanguíneos (Dislipemia)

Las alteraciones de los lipidos que habitualemnte nos encontramos en clinica son de cuatro tipos, aunque en raras ocasiones podemos encontrar otras dos alteraciones menos comunes, a saber:

• Hipercolesterolemia aislada.- se diagnosticará ante valores de colesterol total (CT) en sangre mayores de 200 mg/dl o LDLc > 170 mg/dl, con los demas lipidos normales.
• Hipertrigliceridemia aislada: se establecera el diagnóstico ante valores de triglicériods en sangre mayores de 200 mg/dl en ayunas, con los demas lipidos normales.
• Hiperlipemia mixta: ante la asociación de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, segun los niveles señalados.
• Dislipemia aterogenica: se diagnostica ante elevación de triglicéridos con descenso de niveles de HDL, a pesar de colesterol normal. Esta situación suele asociar aumento de LDL pequeñas y densas
• Hipoalfalipopropteinemia (o baja HDL).- se diagnosticará ante valores sanguineos de HDL-c < 40 mg/dl en hombre y < de 50 mg/ dl en mujeres, con los demás valores lipidicos normales.
• umento de Lp(a).- valores elevados de liporpoteína (a) pequeña en sangre

4.- Sobrepeso y obesidad.-

El diagnóstico de estas situaciones se realiza determinando el Índice de Masa Corporal (IMC) que es el resultado de dividir el peso del paciente en kilogramos por el cuadrado de la altura en metros. Mediante este parámetro distinguimos las siguientes categorías:

• Peso normal: IMC < de 24 Kg/m2 en mujeres y menor de 25 Kg/m2  en hombres y mayor de 18 y 19 Kg/m2, respectivamente.
• Sobrepeso: IMC de 24 en mujeres y 25 en hombres hasta 29,9 en ambos sexos
• Obesidad: IMC > de 30 y < de 35 Kg/m2
• Obesidad tipo 2 o severa: IMC de 35 a 39,9 Kg/m2
• Obesidad mórbida: IMC > 40 Kg/m2

5.- Diagnóstico de Síndrome Metabólico.-

El diagnóstico de Síndrome Metabólico se realizará ante la presencia de tres o más de los siguientes criterios diagnósticos:

• Hipertensión arterial > 130/85 mm/Hg. Probablemente esta cifra se modificara pronto dado el cambio en el diagnóstico de HTA introducido recientemente.
• Cintura abdominal de 102 cm en hombres, o mayor o de 88 cm en mujeres, o mayor.
• Hipertrigliceridemia mayor de 150 mg/dl,
• HDL < de 40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres;
• Hiperglucemia de ayuno: glucemia basal > 110 y < 126 mg/dl.

La ADA ha modificado algunos criterios: ha descendido la cintura abdominal a > 96 cm en hombres y 84 cm en mujeres y los valores de la hiperglucemia de ayuno a más de 100 mg/dl

6.- Diagnóstico de hiperglucemia de ayuno:

Criterio habitual: glucemia basal entre 110 y  125 mg/dl, ambos inclusive. Criterio moderno: glucemia basal entre 100 y 125 mg/dl, ambos inclusive.

7.- Diagnóstico de Intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa:

La glucemia, tras 2 horas de sobrecarga de oral de 75 gramos de glucosa, debe ser  > 140 mg/dl y < de 200  mg/dl.

8.- Diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2.

Según  criterios de la  ARA se distinguen tres situaciones capaces de establecer el diagnóstico de diabetes:

• Glucemia de ayuno > 125 mg/dl en dos muestras, tomadas dos días separados
• Glucemia al azar mayor de 200 mg/dl en pacientes sintomáticos
• Glucemia tras 75 gramos de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) > 200 mg/dl a las dos horas
• Toma de hipoglucemiantes por dicho diagnóstico

9.- Diagnostico de afectación renal.-

Está firmemente establecido que esta situación, junto con las enfermedades autoinmunes y algunas endocrinas, eleva el riesgo de enfermedades cardiovasculares, tanto como los factores de riesgo clásico. Por tanto, nos parece apropiado incluir sus criterios diagnósticos.  Distinguimos dos tipos de afectación renal, la funcional (o insuficiencia) y la estructural (o nefropatía):

a.- Afectación renal estructural:

Se diagnosticara ante la presencia, en el análisis de orina, de dos alteraciones:

1. Microalbuminuria o presencia de albumina en cantidades anormales, es decir mayores de 30 mg/dl. A su vez distinguimos dos situaciones de significado diferente:
   1. Microalbuminuria ante presencia de albúmina en orina mayor de 30 mg/dl y menor de 300 mg /dl.
      1. Se considera nefropatía incipiente.
   2. Macroalbuminuria cuando la albuminuria es mayor de 300 mg/dl.
      1. Se considera nefropatía establecida.
2. Proteinuria o presencia de proteínas en cantidad significativa (> 150 mg/dl) en la orina, que puede ser a su vez:
   1. Proteinuria no nefrótica o presencia de más de 150 mg/dl de proteínas en orina, pero menos de 3 gramos.
      1. Puede ser fisiológica y patológica
   2. Proteinuria en el rango nefrótico (Síndrome Nefrótico) cuando la proteinuria en orina de 24 horas es > de 3 gr.
      1. Siempre es patológica.

b.- Afectación renal funcional o Insuficiencia renal.-

El diagnostico se realiza constatando la elevación de la creatinina que para establecer el diagnostico de insuficiencia renal debe ser > 1,5 mg/dl (aunque esta cifra depende de los diferentes laboratorios)

Aún más exacto para el diagnóstico que el valor de la creatinina sanguínea es la determinación del aclaramiento de la creatinina o del filtrado glomerular mediante las formulas de  Crofton –Gaul o MDAE. La insuficiencia renal se diagnostica cuando el aclaramiento es inferior a 60 ml/minuto.

Actualmente, la cisteína está adquiriendo gran soporte en el diagnostico de insuficiencia renal, al parecer puede diagnosticar casos que pueden ser no descubiertos con la creatinina y depende menos de la masa muscular. Sin embargo, es una prieba que no suele estar estandarizada.

En los Estados Unidos, la normativa sobre la Presión Arterial en niños y adolescentes fue establecida por el informe, publicado en 2004, elaborado por el grupo de trabajo conocido como “The  National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents”. Dicho  informe (1), introdujo el concepto de pre-hipertensión en niños y adolescentes, como había hecho, dicho grupo, un año antes para los adultos (2) Además, en dicho estudio se elaboraron unas tablas para el diagnóstico de la HTA en este grupo de edad (1) aunque su uso resulta complicado, por lo que se han establecido versiones reducidas de las mismas que facilitan el diagnóstico. Nuevas guías de la Sociedad Europea de la Hipertensión (3) en 2009, son similares, por lo que consideramos las indicaciones de ambas bien establecidas. Además, dichas guias recomiendan:

1.- Normas para la medida correcta de la TA.-  especifican (1,2) el método correcto para tomar la tensión arterial que implica que:

• La medición puede realizarse con aparatos basados en la oscilometría, pero cuando los valores son elevados, deben confirmarse mediante medición manual.
• En cada encuentro se realizan tres tomas de TA y se obtendra la media de las tres medidas que es la que se empleara para el diagnóstico.
• Se requieren lecturas altas en tres consultas separadas, para realizar el diagnóstico de hipertension arterial confirmada, excepto si la TA es muy elevada, caso en el que se procederá rápidamente a la evaluación.
• Deben recomendarse mediciones ambulatorias que ayudan al diagnóstico de HTA de bata blanca e HTA enmascarada.
• Además, el grupo de trabajo recomienda monitoriazación ambulatoria de 24 horas, en casos de duda, para diagnosticar: HTA de bata blanca, HTA enmascarada y la TA no descendente nocturna. también estaria indicado en pacientes afectos de: Diabetes Mellitus,Enfermedad renal crónica, Hipertensión episódica, Disfunción autonómica y síntomas de hipotensión ortostática.

2.- Conveniencia de realizar un diagnostico precoz.- diversas estrategias lo facilitan; por ejemplo,  realizar cribado sistemático de la TA en todos los niños asintomáticos que llegan a consulta,o bien establecer programas de cribado de la población general de esta edad, entre otros. Este aspecto ha sido tratado recientemente por el U.S. Preventive Services Task Force (4), que concluye en un informe  que  “la evidencia actual es insuficiente para asegurar el balance de beneficios y riesgos de realizar cribado de hipertensión en niños asintomáticos, a fin de prevenir subsecuentes enfermedades cardiovasculares en edades más avanzadas”. Sin embargo, algunos autores (5) discrepan del informe, señalando que no considera las posibles crisis hipertensivas, frecuentes en esta edad y que pueden poner en peligro la vida del niño. Por tanto, la controversia está servida

3.- enfatizan la necesidad de descartar causas secundarias. dado que el porcentaje de formas secundarias es muy elevado. Nos referiremos a ello en el apartado de diagnostico diferencial.

Diagnostico de hipertensión en niños y adolescentes.- Según el informe señalado anteriormente  (1) se establecerán, en relación con la tensión arterial de los suetos, los diagnósticos siguientes para esta edad:

1. Hipertensión arterial (HTA) cuando la media de tres tomas separadas, al menos por dos minutos, de la TAS o TAD sea superior al 95 percentil para el sexo, la edad y la altura del sujeto. Diagnosticaremos:
   1. Hipertensión estadio 1 cuando la media se encuentre entre los percentiles 95 y 99, mas 5 mm de HG.
   2. Hipertensión estadio 2 cuando la media tensional sea mayor el 99 percentil mas 5 mm de HG
2. Prehipertensión la diagnosticaremos cuando la toma media sea mayor del percentil 90 y menor del 95.

Sin embargo, como el empleo de percentiles complica el diagnóstico a esta edad, para facilitarlo, se ha recomendado una tabla indicativa que están basados en los puntos de corte para hipertensión  establecidos por el cuarto informe de el National High Blood Pressure Educatión Progran Working Group on Blood pressure in Children ans  adolescents (6) que recogen datos de los trabajos de Kaelber y Pickett (7) y los datos de Mitchel y colaboradores (8) que se especifican en la tabla siguiente.

Puntos de corte de la TA para intervenir o tratar según la edad de los pacientes

* Los datos son de Kaelber and Pickett (7) ** los datos son de Mitchel y colaboradores (8).

La prevalencia de la HTA en niños y adultos

En un estudio realizado en Houston (9) en escolares entre 11 y 17 años,  se encontró TA elevada el 19% del grupo total; 15,7% tenían pre-hipertensión y 3,2% eran hipertensos. Otro estudio (10) que comparo los niveles de TA en niños y adolescentes en varios campos ofreció resultados parecidos.  La prevalencia en Brasil fue del 17,3%, en Grecia del 12,3% al 15,1% y en Estados Unidos del 13,8%. Todas ellas muy elevadas.

Otro estudio (11) encontró que, cuando la HTA en jóvenes de 16-18 años es definida como > 120/80 mm de Hg, el 15% de los sujetos de la población general tienen de esta condición. Además, se ha informado (12) que  la prevalencia de HTA es mayor en obesos que en no obesos. Los primeros tienen TA elevada entre el 19% y 22%, mientras que esto solo ocurre en el 4% a 6% en los niños no besos. Esto sienta indicación de investigar la presencia de HTA en obesos.

En España (13) en 545 estudiantes de primer año de la Universidad de cuenca, con edad media 20,4 años +- 3,9 años (74,7% mujeres) la prevalencia de prehipertensión (definida como TAS entre 120 y 139 mm de Hg y TAD entre 80 y 90 mm de Hg) fue del 24%, mucho más frecuente en hombres (56,5%) que en mujeres (13%). Además, la prehipertensión se asocio directamente al IMC, la resistencia a la insulina y al índice de cuantificación del síndrome metabólico, así como  se asocio inversamente con los niveles de HDL-c. Además, los autores encontraron una prevalencia de hipertensión arterial del 4% que fue también mayor en hombres (13%) que en mujeres (1%)

¿La Obesidad causa HTA en la infancia?.- la mayor prevalencia de hipertensión en los sujetos obesos jóvenes, soportó la hipótesis de que el sobrepeso corporal podía ser un factor causal de hipertensión arterial. Incluso, Rahmouni  (14) considerando el fuerte incremento de la prevalencia de la obesidad en niños y su elevada relación con la hipertensión, afirmo que esperaba un incremento similar en la TA al observado en la obesidad. Sin embargo, la asociación de una situación con otra no implica causalidad, puede ser  solo relacional.   De hecho,  parece haber sido demostrado que esta hipótesis no es cierta. Por ejemplo,  Chiolero y colaboradores en Seychelles (15) observaron que ocurrió un incremento de la obesidad del 5.5% en 1998, a 8.5% in 2006 y, sin embargo, durante dicho periodo, la TAS disminuyo 3 mm de Hg de media. Posteriormente, el mismo autor (16), en otro estudio más amplio, no confirmo que la epidemia mundial de sobrepeso produjera un aumento de los niveles de TA en niños. Del mismo modo, En EEUU (17) a pesar de que  la prevalencia de obesidad en la niñez de este país incremento mucho, los niveles medios de TA y la prevalencia de HTA disminuyeron, durante ese periodo.

Esto es así también en un país tan dispar como China, según datos de Dong y colaboradores (18) Estos autores, usando los datos de 943.128 participantes, de 7 a 17 años, incluidos en el estudio “the Chinese National Survey on Students’ Constitution and Health” que siguieron desde 1.995 a 2.014, encontraron que la prevalencia de sobrepeso incremento del 4,3% en 1.995 al 18,4 en 2014, mientras que, durante el mismo periodo, la prevalencia de TA elevada fluctuó entre 4,4% a 6,4% dependiendo del periodo observado, siendo la prevalencia más baja en 2005. Los autores concluyeron que el fuerte incremento de la obesidad entre 1995 a 2014, no aumento la prevalencia de TA elevada, sugiriendo que otros factores diferentes del sobrepeso afectan el aumento de TAE, como pueden ser la ingesta de sal (rasgo preferente de la cocina china) que, en adultos, parece jugar un papel importante (19). Otros factores pueden jugar un papel importante, como las exposiciones a factores tempranos (el peso al nacer) y la inactividad física.

Importancia de la hipertensión en niños y adolescentes.- son varias razones que soportan la importancia de la TA alta en estas edades, a saber:

1. La HTA de la niñez progresa hasta la edad adulta (20) de tal forma que, es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la HTA en el adulto.
2. También la HTA de los adolescentes tardíos produce mayor incidencia de HTA en los adultos (21)
3. Incluso las cifras de tensión normales y prehipertensas de la adolescencia se correlacionan con la incidencia de HTA en la edad adulta, según datos de Redwine y colaboradores (22)  que tras seguir 1.006 estudiantes durante una media de 2,1 años concluyen que las cifras de TA en la adolescencia predicen el desarrollo de hipertensión en el adultos.
4. La HTA en la niñez asocia un riesgo aumentado de daño orgánico (23), tales como calcificaciones coronarias, HVI, aumento del grosos íntima media carotideo.
5. El estudio ESCAPE (24) demostró que la terapia renoprotectora disminuye la progresión de la enfermedad en niños.

La importancia de la HTA de bata blanca en la niñez y adolescencia.-

Ambas situaciones, en adultos, se ha demostrado que incrementan el RCV, pero su significado clínico en la niñez y la adolescencia estaba peor establecido, hasta recientes datos, que han permitido saber que:

1.- La prevalencia de estas situaciones es considerable. Staboul y colaboradores (25) encuentran HTBB en 12,9 % y HTE en el 9,4% de sujetos. La primera fue más frecuente en obesos, mientras que la segunda solo estuvo presente en no obesos. Además encontraron que los sujetos con HTA confirmada y enmascarada, tenían un índice de masa ventricular significativamente más alto que los normotensos. Concluyen que las dos situaciones son frecuentes en niños y se acompañan de incremento en el índice de masa ventricular izquierda.

Lurbe y colaboradores (26) realizan un estudio en el que incluyen 592 jóvenes de 6 a 18 años.  A la entrada en el estudio, 535 (90,4%) fueron normotensos y 45 tenían HTA enmascarada (7,6%) Los autores siguieron 34 con HTAE y una muestra de 200 niños normotensos tomada al azahar. 18 de los HTAE se volvieron normotensos, 13 persistieron en HTE y 3 desarrollaron HTA. Estos dos últimos grupos, tomados juntos, tuvieron un porcentaje mayor de índice de masa ventricular izquierda aumentada que los normotensos (30% contra 0%)(p=0,014) la conclusión fue que la HTAE en niños y adultos es un precursor de HTA sostenida, así como de HVI. Por tanto, necesita control y si persiste tratamiento. El mismo autor, Años más tarde (27) encontró que la HTA sistólica aislada en menores de 18 años no es una situación pasajera, sino que produce deterioros, por lo que debería ser tratada

Evaluación del niño y adolescente con Tensión  arterial elevada.-

Esta es una labor estrictamente médica, aunque es importante recordar que en esta edad tiene mayor probabilidad de ser secundaria y cuanto más joven es el sujeto y mas elevada la TA, mayor es la probabilidad de que la HTA sea secundaria y mas intensiva debe ser busqueda. De todas formas, debemos recordar que  ha sido informado (28) que, en niños mayores de 10 años, la forma primaria es más frecuente que la secundaria, en los pacientes obesos, con antecedentes familiares o con ambas situaciones.

Aunque es un apartado estrictamente medico señalaremos que la evaluación debe incluir:

1. Anamnesis y Examen físico completo
2. Analítica general que incluira iones:
3.  Orina elemental y sedimento. Eliminación de Na y potasio
4. Ultrasonografía renal dopller es fundamental realizarla,
5. Ecocardiograma 2D
6. El examen de fondo de ojo ya que interviene en la decisión de iniciar medicación. Los niños en el cuartil mayor de tensión arterial tuvieron mayor estrechamiento arteriolar que los situados en el cuartil mas baja en niños de 6 a 8 años en estudios realizados en Australia y Singapur (30)
7. No se recomienda en las guias estudiar la dificultad de aprendizaje, aunque es mayor en niños hipertensos que en normotensos (31) ni el  estudio del  engrosamiento del índice íntima- media de la carótida, también mayor en las niños hipertensos comparados con los normotensos (32)

Opciones terapéuticas.-

Diagnosticada HTA primaria o esencial la intensidad terapéutica es decisión del médico, sobre la base de determinados factores. Aunque es un aspecto puramente medico queremos señalar los tres tipos de tratamiento posibles: 1) solo régimen higiénico dietético y terapia conductual; 2) régimen higiénico dietético y medicación y; 3) con  régimen higiénico dietético y medicación y plantear cirugía bariátrica. El primero que esta indicado en todos los casos penamos que es conveniente que lo conozcan todos los pacientes, por tanto lo detallamos a continuación

1.- Régimen higiénico-dietético y terapia conductual

Sera la medida inicial en los sujetos con pre-hipertensión y en los hipertensos estadio 1, aunque, preventivamente, estas medidas pueden ser beneficiosas a cualquier nivel de tensión. La intervención constara de:

1.- Realización de un programa de ejercicio dinámico (consistente en contracción-relajación continuada de grupos musculares) como andar rápido, trotar, correr, bicicleta, nadar, escalada. 12 semanas de ejercicio o dieta mejoraron la TA en niños (33) Ha sido informado que el tiempo menor de ejercicio eficaz es de 35 minutos, cinco días a la semana, aunque otros autores señalan que periodos de 12 minutos en varias ocasiones también pueden ser eficaces. De todas formas, el tiempo óptimo parece ser sesenta minutos cinco días en semana que es el objetivo que estableceremos. En nuestra práctica diaria las recomendaciones básicas son:

1. Siempre se debe realizar ejercicio más de tres veces en semana y descansar por lo menos un día en semana, siendo cinco días la cantidad óptima.
2. El programa se iniciara con cantidades de ejercicio pequeñas, sobre todo en niños o jóvenes obesos sedentarios. La frecuencia cardiaca recomendada de inicio es el 50% de la frecuencia máxima (220 – edad) por tanto un niño de 10 años como máximo debe alcanzar una frecuencia de 105 latidos por minuto
3. El ejercicio se incrementarán paulatinamente hasta los niveles óptimos (mínimo caminar 6 Km en una hora cinco días en semana). Procuraremos incrementar la frecuencia alcanzada de 10 en 10 latidos, cada semana, hasta alcanzar el 80% de la frecuencia máxima; en nuestro ejemplo 168 lpm
4. Si en niño tiene dislipemia aterogénica (hipertrigliceridemia y HDL-c baja) es recomendable que se haga deportista, pues para elevar la HDL-c es necesario correr 62 kilómetros en semana; un objetivo bastante difícil de conseguir.
5. Vigilaremos el aparato locomotor periódicamente, para evitar lesiones

2.- Régimen dietético.- la dieta del hipertenso juvenil tiene que perseguir dos objetivos fundamentales, a saber:

• Tomar dieta pobre en sal, aproximadamente 4 gramos al día, lo que equivales a 1600 mg de sodio al día. Un ensayo de un programa que incluía la dieta DASH (baja en sal) en hipertensos de 16-18 años demostró un descenso mayor de la TAS en los incluidos en dieta que los controles (34)
• Realizar dieta saludable normocalórica en no obesos, e hipocalórica  si tiene sobrepeso y se mantendrá hasta alcanzar un IMC de 25.
• La dieta saludable ideal nos parece la dieta mediterránea que ha demostrado descender peso, disminuir la TA y mejorar el perfil lipídico. Este tipo de dieta consiste en:
  • tomar cantidades mayores de la media de cinco alimentos beneficiosos (verduras, frutas y frutos secos, legumbres, cereales y pescado)
  • tomar cantidades menores de la media de alimentos perjudiciales (leche entera y su derivados) y carnes rojas (vaca, buey, cerdo y cordero) y
  • cantidades adecuadas de aceite virgen de oliva (50 c.c. día) y alcohol (30 gramos en hombre y 20 gramos en mujeres) siempre que el sujeto no tenga antecedentes familiares de cáncer, cardiopatía etílica, cirrosis o enfermedades pancreáticas.
• De todas formas, otras dietas como la DASH o la rica en pescado de los japoneses nos paren apropiadas. Ha sido señalado que los programas con base familiar ayudan a perder peso en el caso de los adolescentes y, por tanto debe recomendarse (35)

Bibliografía

1.- National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004;114:Suppl:555-576)

2.- Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560-2572[Erratum, JAMA 2003;290:197.])

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Concepto

Las vitaminas son moléculas químicas que participan en múltiples reacciones corporales de síntesis y limpieza de substancias, imprescindibles para la función normal del organismo. Fundamentalmente actúan como catalizadores (aceleradores) de las reacciones químicas.  Además, pueden tener funciones fundamentales como: antioxidantes, desintoxicantes, proliferativas y antiproliferativas.

Aspectos generales

Por lo general, las vitaminas no pueden ser sintetizadas por el organismo y tienen que ser ingeridas con la dieta. Cuando no es así se producen déficit vitamínicos, con sus consecuencias clínicas. Esto es muy importante tenerlo en cuenta en los sujetos que realizan dietas restrictivas (obesos, vegetarianos, etc.) pues de no hacerlo, desarrollaran carencias vitamínicas con sus correspondientes cuadros clínicos. Generalmente, los síntomas son ligeros, incluso  a veces, son cuadros subclínicos de difícil diagnóstico, pero  pueden ser severos y difíciles de diagnosticar.

Existen dos tipos de vitaminas según su solubilidad en agua y lípidos: hidrosolubles y liposolubles. Pertenecerá uno u otro grupo determina la frecuencia de carencias vitamínicas. Así, las vitaminas hidrosolubles se almacenan en el organismo en escasa cantidad y, por consiguiente, su carencia suele ser rápida, cuando la dieta es deficiente. Por el contrario, las liposolubles tienen un almacenamiento corporal importante y la aparición de déficit clínico necesita de carencias prolongadas. Seguidamente revisaremos ambos tipos de vitaminas.

 Cada una de estas vitaminas tiene unos niveles sanguíneos normales, unas funciones, fuentes y requerimientos específicos y su carencia o exceso suele producir trastornos diferentes que es a lo que deben fundamentalmente su importancia. Por tanto, debemos conocer todos estos aspectos para diagnosticarlos y tratarlos adecuadamente. A dicho fin, las dividiremos en dos grupos: las vitaminas del complejo B que son todas hidrosolubles y las vitaminas no pertenecientes al grupo B que son todas liposolubles excepto la vitamina C que es hidrosoluble.

 El complejo de vitaminas B

 La vitamina B1 o tiamina

Las fuentes principales de esta vitamina son los alimentos de origen animal. Pescados ricos en esta vitamina son el lenguado y la palometa. También son ricos el hígado de los mamíferos, el musculo de cerdo y la yema de huevo. También los cereales integrales, las patatas, las legumbres, la leche de soja y la calabaza tienen cantidades considerables.

Las funciones de la tiamina.- tiene dos funciones principales, a saber: participar en las reacciones de descarboxilación en el metabolismo de los Hidratos de Carbono y ser co-factor de la transcetolasa que traslada los cuerpos cetónicos.

Los requerimientos dependen de la edad y el sexo, así:

• entre los 14 y 18 años
  • los hombres necesitan 1,2 mg/día
  • las mujeres 1 mg/día
• las necesidades de los mayores de 19 años
  • hombres 1,2 mg/día
  • mujeres 1,1 mg/día
• durante el embarazo y la lactancia son necesarios 1,4 mg/día.

La carencia de esta vitamina produce síndromes graves como:

1. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
2. el beriberi, del que existen tres formas:
   1. una forma húmeda caracterizada por síntomas neuromusculares, edemas, anorexia, malestar y debilidad;
   2. forma seca caracterizada por dolor, disminución de la sensibilidad y parestesias en miembros superiores
   3. el beriberi cardiaco caracterizado por cardiomegalia, taquicardia sinusal y edemas periféricos

No se ha descrito toxicidad con esta vitamina. Es inestable ante el calor el oxígeno y el ácido.

 Vitamina B2 o riboflavina

Las fuentes principales de esta vitamina son la levadura y el germen y salvado de trigo. Son ricos también el hígado de animales, los huevos de gallina y la leche y derivados. Las verduras y las frutas contienen pequeñas cantidades.

La función de esta vitamina es debida a que forma parte de co-encimas como la FAD y la FMN, además es transportadora de iones Hidrógeno en la cadena citocrómica, desempeñando un papel enzimático importante en la respiración celular. Dada la última función podría ser importante en el proceso de envejecimiento, sin embargo, no se conoce si, en el viejo, preserva la función mitocondrial ni si mejora las situaciones de peroxidación aumentada, relacionadas con el envejecimiento.

Los requerimientos varían con la edad y sexo.

1. De 9 a 13 años los varones y las mujeres requieren 0,9 mg/día
2. De 14 a 18 años requieren ambos sexos 1 mg/día.
3. A partir de los 18 años
   1. los varones requieren 1,3 mg/día
   2. las mujeres requieren 1,1 mg día.
4. Durante el embarazo se necesitan 1,4 mg/día
5. Durante la lactancia 1,6 mg/día

Las carencias se producen sólo en situaciones especiales como:

• durante el alcoholismo crónico
• tras la toma de algunos fármacos como: la clorpromacina, amitriptilina y ciertos anticancerígenos
• los síndromes de malabsorción
• el hipotiroidismo
• la beta-talasemia
• la fototerapia en el neonato

El exceso no se ha descrito hasta el momento en el ser humano. Es estable al calor, oxigeno y calcio e inestable a la luz ultravioleta.

Las manifestaciones clínicas del déficit de esta vitamina son:

• la estomatitis angular
• la anemia hipocrómica
• la dermatitis seborreica
• la glositis
• la lengua depapilada y magenta

 Vitamina B3 o niacina

Sus fuentes principales son: ciertas partes de animales como el hígado de ternera, novillo y cerdo. También son ricos es esta vitamina el pescado, los huevos  y el pollo. Los cereales del desayuno suelen ir enriquecidos de esta vitamina por lo que son una buena fuente. El triptófano es un precursor importante de esta vitamina.

Es estable a la luz, el calor, la oxidación y los álcalis.

Sus funciones se deben a que es  un componente importante de las coenzimas NAD y NADP que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono y aminoácidos y participa en la transferencia de hidrogeniones.

Los requerimientos son:

• 9 a 13 años varones y mujeres 12 mg día
• 14 a 18 años
  • varones 16 mg/día
  • mujeres 14 mg/día
• Los mayores de 19 años
  • varones necesitan 16 mg/día
  • las mujeres 14 mg/día.
• Durante el embarazo las necesidades son de 18 mg/día
• Durante la lactancia de 17 mg/día.

El déficit produce pelagra que se conoció clásicamente como la enfermedad de las tres D (dermatitis, diarrea y demencia) y esta caracterizada por afectación de la piel (dermatitis) de las mucosas (estomatitis, lengua dolorosa) y del digestivo(nauseas con vómitos) síntomas de dolor y entumecimiento. El exceso se produce cuando se toman dosis superiores a tres gramos día y se caracteriza por fenómenos de vasodilatación (flases) prurito dérmico, disminución de la concentración de lípidos, trastornos intestinales y hepatitis fulminante. Acontecen generalmente cuando se emplea en el tratamiento de la dislipemia.

 Vitamina B5 o acido pantoténico

las fuentes principales son las semillas de girasol, el hígado, los huevos y los cereales integrales, pero se encuentra en todos los alimentos, lo que hace su déficit anecdotico.

Su función es intervenir en la biosíntesis de los ácidos grasos que forman el complejo enzimático de la sintetasa.

Sus requerimientos entre los 14 y 50 años son de 6 mg día en ambos sexos, excepto en la lactancia y en el embarazo que se elevan a 7 mg/día.

El déficit produce cefaleas, perdida de campos visuales, alteraciones gastrointestinales y neurológicas, calambres y malestar general.

No se han observado síntomas por toxicidad y no se ha establecido el nivel máximo de consumo tolerable.

 Vitamina B6 (piridoxina, piridoxamina y piridoxal)

Las fuentes principales son el hígado y las carnes animales, el pescado y las verduras, así como en los cereales enriquecidos que se toman con el desayuno. Tienen cantidades importantes también los frutos grasos como el plátano, la chirimoya. También se encuentra en determinados frutos secos como anacardos cacahuetes.

Su función viene determinada por su participación en la síntesis y degradación de aminoácidos, así como en la síntesis de ácidos grasos insaturados, a partir de los ácidos grasos esenciales como el linoleico y el linolénico. Además es necesaria para la conversión de triptófano en niacina.

Los requerimientos de esta vitamina son:

• Entre los 14 a los 18 años son:
  • hombres 1,3 mg/día
  • mujeres 1,2 mg/día.
• Entre los 19 y 50 años son:
  • hombres 1,3 mg día
  • mujeres requieren 1,6 mg/día
• En los ancianos son
  • hombres 1,7 mg/día
  • mujeres requieren 1,5 mg/día
• En el embarazo se requieren 1,9 mg/día
• En la lactancia materna 2 mg/día

La carencia de esta vitamina acontece fundamentalmente en:

• sujetos que toman medicaciones antagonistas de la B6
  • isoniacida
  • cicloserina
• las mujeres que toman anticonceptivos orales
• los sujetos que ingieren cantidades importantes de alcohol

La vitamina es estable a la luz, el calor y la oxidación.

La carencia produce síntomas variados, a saber: debilidad, dermatitis seborreica, glositis queilosis, estomatitis angular, anemia microcítica e hipocrómica, vómitos, neuropatía periférica, irritabilidad, depresión y convulsiones.

La hipervitaminosis (el exceso) se produce solo por administración prolongada en cantidades mayores de 500 mg/día y se caracteriza por la aparición de ataxia y polineuropatías periféricas.

Vitamina B8 o biotina

Se encuentra en todos los alimentos. Los más ricos son la leche y sus derivados, huevos, cereales, legumbres e hígado de animales.

Los requerimientos son:

• Entre 14 a 18 años son 25 microg/día en ambos sexos
• En los mayores de 18 años de 30 microg/día.
• Durante el embarazo 30 microg/día
• durante la lactancia ascienden a 35 microg/día

Su función es ser coenzima de las carboxilasas, encargadas de la carboxilación de múltiples reacciones metabólicas.

La carencia es rara se da en casos con ingesta elevada de huevos crudos por la presencia de avidina que interviene en la biodisponiblilidad de esta vitamina y en la nutrición parenteral a largo plazo. Las alteraciones clínicas producidas por la carencia son acidosis metabólica, alteraciones gástricas, hipotonía, alopecia, dermatitis y queilosis.

No se han evidenciados toxicidades clínicas.

Vitamina B9 o acido fólico

Sus fuentes son el hígado y la carne de res, el pescado, los huevos, los cereales (alubias lentejas, garbanzón) algunas verduras y hortalizas (espinacas, tomates, brócoli col rizada).

Funciona como co-factor de enzimas que intervienen en el metabolismo de los aminoácidos y en la biosíntesis de ácidos nucléicos, siendo muy importante para la maduración de los eritrocitos. Su forma activa es el tetrahidrofolato (THFA).

Los requerimientos de fólico son:

• Después de los 14 años son de 400 microg/día, en ambos sexos
• Durante el embarazo se requieren 600 microg/día
• Durante la lactancia 500 microg/día respectivamente

El déficit es frecuente en el embarazo produciendo abortos, defectos congénitos, defectos en el desarrollo y en el tubo neural, por lo que se recomienda enriquecer las dietas de las embarazadas. Fuera del embarazo, el déficit de esta vitamina es raro pero se debe sospechas cuando exista anemia megaloblástica o hemorragia trombocitopénica cuya causa no esté establecida.

El exceso no produce efectos adversos. Es estable a la luz en solución, pero es inestable al calor en medio acido, por lo que puede ser destruida en la cocina.

Vitamina B12 o cobalamina

Las fuentes principales de esta vitamina son todos los alimentos de origen animal (carnes y vísceras animales, los pescados y los mariscos, los huevos y los productos lácteos). Esta vitamina es destruida por los ácidos, álcalis, luz y oxidación.

Su función es intervenir en la síntesis de DNA y en la maduración de los eritrocitos. Además es importante para la síntesis de ácidos nucleicos y nucleoproteínas. Participa en el metabolismo del folato y en el metabolismo del tejido nervioso.

Las necesidades de esta vitamina son:

• Entre 9 a 13 años  de 1,8 microg/día
• Entre los 14 a 18 años y después, de 2,4 microg/día
• En el embarazo 2,6 microg/día
• En la lactancia 2,8 microg/día

Los déficit de esta vitamina no son infrecuentes. El paradigma es la anemia perniciosa, una anemia clásica de naturaleza autoinmune, secundaria a la presencia de auto-anticuerpos contra las células parietales gástricas o sobre el factor intrínseco (formado por ellas) que interviene en la absorción de esta vitamina. El déficit produce anemia megaloblástica y problemas neurológicos, principalmente periféricos (neuropatías) que se manifiestan por hormigéos, contracturas, parestesias, etc.

Hasta el momento no se han descrito efectos tóxicos con esta vitamina.

Actualmente, las piedras angulares del tratamiento higiénico-dietético de la TA elevada (prehipertensión e hipertensión) son cuatro y, todas ellas. deben ser puestas en marcha simultáneamente:

• Ingesta reducida de sodio y alta de potasio, para mantener una relación lo más próxima posible a 1/3, similar a la de nuestros ancestros.
• Realizar un patrón dietético saludable, en nuestra opinión, el mejor  es el estilo de dieta mediterránea de alta calidad, aunque la dieta DASH es de eficacia similar.
• Reducción del peso corporal hasta conseguir un IMC de 25 (peso en kilos dividido por la altura al cuadrado en cm)
• Realización de ejercicio continuado de intensidad al menos moderada, cinco días en semana, sudando la camiseta.

 Reducción de la ingesta dietética de sodio.-

La ingesta de sodio está relacionada directamente  con las cifras de Tensión Arterial (TA) y con el desarrollo de hipertensión arterial (HTA) por tanto, la reducción de sodio en la dieta es el pilar fundamental, tanto de la prevención como del   tratamiento de la hipertensión arterial.  Aunque la relación entre ingesta de sodio y TA es compleja han sido establecidos ciertos hechos que soportan esta afirmación, a saber:

1. La ingesta aguda aumentada de sal (sobrecarga de sal) eleva la presión arterial, pero sólo momentáneamente, ya que las cifras iniciales se recuperan gracias a que el riñón aumenta la excreción de sal hasta recuperar la TA habitual (curva renal de presión natriuresis)
2. La ingesta elevada de sal mantenida, aproximadamente en la mitad de los sujetos, lleva al desarrollo de hipertensión arterial mantenida (sujetos sensibles a la sal) probablemente, por una susceptibilidad genética incompletamente conocida.
3. La disminución de la ingesta de sal evita el desarrollo de hipertensión arterial en los individuos y en las poblaciones, así como mejora las elevaciones previas con disminución de los accidentes vasculares futuros y la mortalidad individual y poblacional.

1.- La sobrecarga aguda de sodio eleva la TA sólo momentáneamente-

La ingesta aguda elevada de sodio (o sobrecarga sódica) tiende a aumentar las concentraciones sanguíneas de este ion; para evitarlo el riñón retiene agua pero esto incrementa la volemia, esto aumenta el volumen cardiaco de expulsión y las resistencias periféricas; es decir, por un mecanismo múltiple, el aumento de ingesta de sal se traduce en aumento del contenido (volumen sanguíneo) y disminución del continente (luz arterial) y esto, naturalmente, aumenta la TA (a mayor contenido y menor continente mayor presión). Sin embargo, cuando ocurre esto, se pone en marcha el mecanismo compensador renal de presión-natriuresis (o curva de función renal) que, automáticamente, ajusta la excreción de sodio a las variaciones de la tensión arterial. De tal forma que,  cuando la tensión arterial aumenta por ingesta aumentada de sodio, se produce un incremento de la excreción renal de sodio que consigue normalizar la TA,  y viceversa. El resultado es que se recuperan los niveles de TA previos a la sobrecarga salina, como si existiera un punto de ajuste de la presión arterial de cada individuo, es decir un nivel individual de TA para el cual la ingesta de sodio y su eliminación están equilibradas. Por consiguiente, las alteraciones fisiológicas secundarias a la ingesta aguda elevada de sodio no explican la hipertensión arterial mantenida, pero pueden tener un papel cuando son muy repetidas.

2.- la ingesta elevada mantenida de sodio eleva la presión arterial.-

Inicialmente, los hallazgos epidemiológicos sugirieron que la ingesta elevada de sodio elevaba la TA del los individuos y de la población general. Así:

• En los países subdesarrollados (1) con baja ingesta de sal, la TA no se elevaba con la edad y la prevalencia de HTA era muy baja, pero cuando la población de estos países se trasladaba a países desarrollados, con aumento en la ingesta de sal, acontecía incremento de la TA con la edad y de la prevalencia de HTA.
• A diferencia de lo anterior, en la década de los 70, en países industrializados se había confirmado el incremento de la TA con la edad en la población general. El porcentaje de hipertensión a los 30 años fue del 10% y a los 60 años del 30% en estos países. Sin embargo, algunos grupos poblacionales, incluyendo los sujetos vegetarianos (4) y los que toman dietas bajas en sodio, no experimentan aumento de la tensión arterial con la edad (5) y mantienen una prevalencia baja de hipertensión.

Trabajos posteriores fueron concordantes con esta hipótesis. Así, de 1990 a 2002, coincidiendo con una disminución de la ingesta de frutas y vegetales (bajas en sodio y altas en potasio) y adherencia a dietas saludables (6) se observo incremento en la prevalencia de obesidad abdominal (7) así como, aumento de la TA en la población general. Por consiguiente, dada la relación en el tiempo de dichas alteraciones, se pensó que las alteraciones dietéticas que incrementaban la ingesta de sal, contribuyeran al incremento de la tensión arterial. Cordian y colaboradores (8) encontraron que la dieta de poblaciones industrializadas es elevada, aproximadamente 3.800 mg de sodio día, soportando la veracidad de la relación señalada.

3.- la ingesta reducida de sodio reduce la tensión arterial.

Aún más importante que los datos anteriores es el hecho de que ensayos científicos posteriores han permitido conocer que la reducción en la ingesta de sal (y/o el incremento de la de potasio) disminuyen, en mayor o menor grado, la tensión arterial de sujetos hipertensos y de los pre-hipertensos, aunque en estos últimos en menor grado. Los hallazgos fundamentales son:

Appel y colaboradores (9) realizaron uno de los primeros estudios bien diseñados en el que comprobaron que una dieta rica en frutas, vegetales y baja en grasa, sobre todo saturadas, desciende la HTA sistólica en 5,5 mm de Hg y la diastólica en 3 mm de Hg, más que una dieta control normal. Aunque la dieta de intervención es baja en sodio, el descenso tensional no pudo achacarse sólo al descenso de dicho ión. A dicho fin, se sugirió la necesidad de realizar nuevos estudios más específicos.

Cook y colaboradores (10) también examinaron en sujetos pre-hipertensos, el beneficio de la reducción de la ingesta de sodio y los suplementos de potasio, la pérdida de peso, la ingesta de magnesio, aceite de pescado y calcio. Los resultados (8) evidenciaron que la pérdida de peso disminuyo la tensión 3/2 mm Hg y la restricción de sodio 2/1 mm de Hg. Además ambas intervenciones dilataron la aparición de hipertensión. Los datos no fueron concluyentes para las demás intervenciones. Por tanto, los autores consideraron que las dos primeras medidas están completamente indicadas en estos pacientes.

A los anteriores les siguieron estudios más específicos y meta-análisis que confirmaron que la reducción de la ingesta de sodio disminuía la TA. Así, MacGregor y colaboradores (11) estudian 20 pacientes con hipertensión arterial leve (TA media sin tratamiento 164/101) tras un periodo de limpieza de sodio, durante el cual redujeron su ingesta  a 50 mmol/día (3 gramos) durante 4 meses en todos los sujetos. Después, los pacientes entraron en un estudio cruzado de tres grupos, con niveles de ingesta sódica de 200, 100 y 50 mmol/día. La presión arterial se redujo, significativamente, en los niveles de ingesta sódica más bajos. La diferencia del nivel de ingesta alta con baja en la TA fue 16/9 mm de Hg. Los pacientes fueron continuados en dieta restrictiva durante un año y 16 de 20 controlaron su TA solo con dieta. Al año la TA media del grupo fue de 142/87 con sodio urinario d 54 mmol. Los datos demuestran descenso de la tensión arterial con restricion sódica mantenida y que muchos pacientes con HTA esencial pueden sser controlados solo con dita hiposodica.

Cutler y colaboradores (12) en un meta-análisis de 32 estudios (2.635 sujetos) que comparan el efecto de la reducción de sodio con un grupo control encuentran los siguientes resultados. Las diferencias medias en la excreción sódica entre grupo de intervención y control fueron en los hipertensos 77 mmol y en los normotensos 76 mmol/24 horas y los descensos de la TA fueron de -4,8/-2,5 y 1,9/-1,1, respectivamente. La respuesta fue dosis dependiente. Descensos de 100 mmol/24h, asociaron un descenso de las tensiones arteriales de – 5.8/-2.5 y -2.3/-1.4 mm de Hg, para hipertensos y normotensos, respectivamente. La reducción de sodio no asocio efectos secundarios significativos.

He y colaboradores (13) realizan un meta-análisis de 34 ensayos (3.230 individuos) de calidad y demuestran que: 1) un cambio medio en la ingesta de sodio (descenso urinario de sodio de 75 mmol/24 horas) la TAS se redujo de media -4,18 mm de Hg (IC 95% -5,18 a -3,18) y la TAD se redujo  -2,06 mm de Hg (-2,7 a -1,41). 2) Una reducción de 100 mmol de Na en la orina de 24 horas (6 gramos de sal día) se asocio a un descenso de TAS de 5,8 mm de Hg (p=0,001) después de ajustes para variables múltiples. 3) Comprobaron que el cambio en el sodio urinario de 24 horas explicaba el 41% de la varianza entre los estudios. 4) El descenso fue mayor en los hipertensos que en los normotensos, se observo tanto en blancos como en negros y en hombres y mujeres. 5.- La renina plasmática se elevo 0,26 ng/ml (0,17 a 0,36) la aldosterona 73,24 pmol/l (44,92 a 101,84) la noradrenalina 37 pmol/L (-1 a 74) la adrenalina (epinefrina 0,05 mmol/L (- 0,02 a 0,11) y los cambios en los parámetros lipídicos no fueron significativos.

Igual que el anterior autor, Aburto y colaboradores (14) concluyen que una reducción modesta en la ingesta de sal causa descensos importantes y significativos de la presión arterial, tanto en normotensos como en hipertensos, independientemente del sexo y de la raza o etnia. La reducción de sal asocia pequeños incremento de la actividad de renina plasmática, la aldosterona y la noradrenalina, sin cambios significativos en la concentración sanguínea de lípidos. Señalan que la relación observada entre la reducción de sodio durante 24 horas, ingesta de sodio y descenso de TA sugieren que reducciones más importantes de la ingesta de sal podrían llevar a mayores reducciones de la TA.

Otros estudios obtienen resultados concordantes. Así,  El estudio TOHP 1 confirmo estos efectos en adultos (con TAD de 80 a 89 y TAS < 160 mm de Hg) que fueron aleatorizados para realizar ingesta baja en sodio o perder peso, con sus correspondientes grupos control (15). Observaron que después de siete años de control la incidencia de HTA fue 18,9 en el grupo con pérdida de peso y 40,5 % en su grupo control, mientras que fue de 22,4 % en el grupo de reducción de sal y 32,9 % en su grupo control. Un metaanálisis (16) de 10 ensayos controlados que incluyeron un total de 966 niños (edad media de 13 años, rango de 8 a 16) comprobó que una reducción del 42% en la ingesta de la sal, disminuye ambas cifras de tensión: la TAS en 1,17 mm Hg (IC 95% 1,78-0,56) y la TAD 2n 1,29 (IC 95% -1,94 a -0,65) ambos descensos significativos. De estos dos estudios puede concluirse que la reducción en la ingesta diaria de sal reduce la presión arterial tanto  en adultos como en jóvenes.

La ingesta de sodio y otros trastornos cardiovasculares.-

la ingesta aumentada de sal se ha relacionado con otros trastornos cardiovasculares, como: la hipertrofia ventricular izquierda, la función cardiaca y las complicaciones vasculares. Así, en un estudio reciente (17), realizado en sujetos normotensos, se observó que un incremento en la relación sodio/potasio de la dieta, se asocio con una acentuación de la fase auricular del llenado ventricular, mientras que en pre e hipertensos se asocio a un mayor índice de la masa del VI, sugiriendo que además de hipertensión arterial la ingesta elevada de sodio puede favorecer el desarrollo de hipertrofias de cavidades cardiacas.

Por otra parte, Merino y colaboradores (18) estudiarón la relación de la ingesta de sodio con los eventos cardiovasculares fatales y no fatales en 3.982 participantes, con alto riesgo cardiaco incluidos en el estudio PREDIMED. Los sujetos fueron categorizados en tres grupos de ingesta de sodio: grupo <1.500 mg/d, grupo ≥1.500 y ≤2.300 mg/día y grupo >2.300  y ≤3400 mg/día. Tras 4,8 años de control ocurrieron 125 eventos CV y 131 muertes. La ingesta de sodio menor de 2.300 mg/d se asocio con un riesgo bajo de todas las causas de mortalidad: tras un año de seguimiento 48% menor  (HR: 0,52; IC 95%: 0.30, 0.91; P = 0.02 y tras tres años de seguimiento 49% menor  (HR: 0.51; 95% CI: 0.26, 0.98; P = 0.04). La ingesta incrementada de sodio durante 1 año se asocio con 72% (HR: 1.72; 95% CI: 1.01, 2.91; P = 0.04) mas eventos de ECV. La incidencia de ECV se redujo en aquellos que redujeron su ingesta de sodio y fueron asignados a intervención con MedDiet (4.1/10,000 (95% CI: 3.1, 8.0)) comparados con 4.4/10,000 (95% CI: 2.7, 12.4) personas año (p=0,002) en el resto. Los autores concluyeron que el descenso de sodio a menos de 2.300 mg/día se asocio con disminución de todas las causas de mortalidad, mientras que la ingesta de más de 2300 mg/día de sodio se asocio con riesgo más elevado de ECV. Luego una dieta de < 2.300 mg/día de sodio puede elevar el efecto beneficioso de la MedDiet.

Recomencaciones sobre ingesta de sodio

Los resultados de estos estudios son de mucho interés individual y sanitario,  ya que, según sus datos, la reducción de la ingesta de sal de la población general podría disminuir la TA de dicha población y reducir la mortalidad cardiovascular. Las recomendaciones  a la luz de sus hallazgos señalan que:

• La ingesta de sal debería reducirse de los 9-12 gramos/día habituales a 5-6 gramos/día, ya que esta ingesta es la que tiene mayor efecto beneficioso sobre la TA.
• la dieta mediterranea rica en fruta y verduras y la dieta DASH tienen bajo contenido en sodio y son recoemndables.
• La cuantificación de Na en orina sirve para medir la ingesta de los hipertensos, ya que sabemos que 100 mmol de sodio en orina equivalen a 6 gramos de ingesta de sodio (o 2400 mg de sodio, recomendación mas habitual) debemos utilizarla en el manejo de estos pacientes.
• La reducción de la ingesta de sodio a 3 gramos/día podría tener aún mayor efecto sobre la TA. Por tanto, podría volverse el objetivo a largo plazo de ingesta para la población general, aunque conseguir esta ingesta tan baja suele ser difícil.

la reducción de peso (IMC = 25) y la realización de ejercicio de intensidad por lo menos moderada, muy importantes en el tratamiento de la hipertensión arterial, se tratan en otros escritos, donde remitimos al lector

Bibliografia.-

4.- Sacks FM, Rosner B, Kass EH. Blood pressure in vegetarians. Am J Epidemiol 1974;100:390-8).

5.- Elliott P, Stamler J, Nichols R, et al. Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. BMJ 1996; 312:1249-53. [Erratum, BMJ 1997;315:458.))

6.- Blanck HM, Gillespie C, Kimmons JE, Seymour JD, Serdula MK. Trends in fruit and vegetable consumption among U.S. men and women, 1994-2005. Prev Chronic Dis 2008;5:A35

7.- Mellen PB, Gao SK, Vitolins MZ, Goff DC Jr. Deteriorating dietary habits among  adults with hypertension: DASH dietary accordance, NHANES 1988-1994 and 1999- 2004. Arch Intern Med 2008;168:308-14.)

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11.- MacGregor GA, Markandu ND, Sagnella GA, Singer DR, Cappuccio FP. Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertension. Lancet 1989;2:1244-1247.)

12.- Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials of sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 1997;65:Suppl:643S-651S-643S-651S)

13.- He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomized trials. BMJ 2013; 346: f1325.)

14.- Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L,Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013; 346: f1326.

15.- Batey DM, Kaufmann PG, Raczynski JM et al. Stress management intervention for primary prevention of hypertension: detalled results from Phase 1 of trial of Hypertension prevention (TOHP 1) Ann Epidemiol. 2000; 10 (1): 45-58.

16.- He FJ, MacGregor GA. Importance of salt in determining blood pressure in children: meta-analysis of controlled trials. Hypertension 2006;48:861-869

17.- Bernhard Haring, Wenyu Wang, Elisa T. Lee, Sunny Jhamnani, Barbara V. Howard, Richard B. Devereux. (2015) Effect of Dietary Sodium and Potassium Intake on Left Ventricular Diastolic Function and Mass in Adults ≤40 Years (from the Strong Heart Study). The American Journal of Cardiology 115:9, 1244-1248.

18.- Jordi Merino, Marta Guasch-Ferré, Miguel A Martínez-González, Dolores Corella, Ramon Estruch, Montserrat Fitó, Emilio Ros, Fernando Arós, Mònica Bulló, Enrique Gómez-Gracia, Manuel Moñino, José Lapetra, Lluís Serra-Majem, Cristina Razquin, Pilar Buil-Cosiales, José V Sorlí, Miguel A Muñoz, Xavier Pintó, Luis Masana, Jordi Salas-Salvadó. (2015) Is complying

La presión y la tension arterial

Desde el punto de vista estrictamente físico, la presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias que la contiene y, su reciproca, la tensión arterial es la fuerza equivalente que ejerce la pared arterial sobre la sangre que contiene. Ambos valores se miden con un aparto de fácil manejo: es esfingomanómetro que proporciona dos cifras de tensión arterial: la tensión arterial sistólica (o alta) y la diastólica (o baja)

La hipertensión arterial

la hipertensión arterial (HTA) es la elevación de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas, por encima de los límites normales. Sin embargo, no existe un valor límite que separe la TA normal de la elevada (o hipertensión), por tanto, este limite fue tomado por consenso. Para consensuar el límite que definia la hipertensión, los autores eligieron el valor de 140/90 mm de Hg, por ser el nivel de tensión arterial en el que aumentaba más el riesgo cardiovascular (1). Sin embargo, recientemente las últimas guías de hipertensión de la ACC–AHA, publicadas en 2017, recomiendan que el diagnóstico de HTA debe establecerse cuando las cifras de TA  son de 130/80 mm de Hg o mayores (2) esta recomendación se ha basado en ensayos clínicos recientes que demuestra beneficio mayor cuando el objetivo terapéutico perseguía valores tensionales menores, de 120/70 mm Hg, de los previos

Hipertensión arterial secundaria y primaria.

la HTA secundaria es aquella hipertensión en la que existe una causa subyacente que la explica. Cuando esta no existe hablamos de hipertensión arterial primaria. Esta última es la más frecuente (95% de los casos) y es a la que nos referiremos a continuación.

Hipertensión arterial ocasional (lábil) y mantenida.-

Ha sido suficientemente demostrado que la TA puede variar ampliamente en cada persona, incluso en un mismo día. Por consiguiente, una toma de TA elevada puede ser ocasional y no supone hipertensión arterial que por definición debe ser mantenida.

Hipertensión arterial mantenida.

Es la verdadera hipertensión arterial, para realizar su diagnóstico  la TA debe ser medida en dos o tres consultas, separadas por al menos 1 semana. Además, en cada consulta realizaremos por lo menos dos tomas y usaremos la media de las tomas de cada uno de los días para establecer el diagnóstico. El diagnostico de hipertensión mantenida se realizara cuando la media de dos-tres visitas separadas, al menos por una o dos semanas, sea mayor de 140/90 mm Hg. Dude de aquellos profesionales que no cumplan este requisito para diagnóstica hipertensión arterial.

Método para tomar la TA.- es importante que la toma de TA se realice en condiciones estándar y, dude también de aquellos profesionales que para diagnóstica hipertensión arterial no cumplan este requisito. Las condiciones son:

1. El paciente debe estar en reposo y relajado durante 5 minutos antes de cada toma.
2. El brazo tiene que estar en reposo, apoyado y en horizontal durante la toma.
3. El manguito de tensión debe acomodarse al brazo del sujeto, abrazándolo completamente. Recuerde que existen manguitos especiales para niños y obesos que deben usarse para estos.
4. La toma se realizara con la campana del estetoscopio, no con la membrana. La escucha del primer ruido determina la TAS y la desaparición de los mismos la diastólica
5. Recoger el valor de la tensión lo más exactamente posible
6. La toma se realizara la primera vez en ambos brazos y posteriormente siempre se tomara en el brazo de mayor TA. Por lo general el 90% de las personas tienen más TA en el brazo derecho.
7. La toma debe realizarse sentado y de pie y, ocasionalmente, tumbado
8. En todos los pacientes en tratamiento que presenten mareo o desequilibrio al levantarse descartaremos hipotensión ortostática, mediante la toma de la TA cada minuto, tras levantarse, hasta tres minutos. Un descenso de 20 mm Hg es diagnostico de hipotensión ortostática, descensos entre 10 y 20 mm Hg son dudosos y menos de 10 mm Hg descartan hipotensión ortostática

 ¿Cuándo deberemos tomar la TA? Es recomendable (3) la toma de tensión arterial como screening en todos los mayores de 18 años años que acudan a consulta por cualquier motivo,  e imprescindible en los pacientes que acudan con cefalea o tengan factores de riesgo de dicho trastorno, como:

• historia familiar de hipertensión
• raza afroamericana, obesidad
• ingesta alta de sodio o alcohol
• vida sedentaria
• cefalea inexplicada

Dos problemas diagnostico que debemos descartar son la pseudohipertension (debida a endurecimiento de las arterias) y la hipertensión de la bata blanca (hipertensión en consulta con TA normal durante la vida diaria y la hipertensión labil (tensión alta ocasional con tensiones generalmente normales)

Morbi-mortalidad de la HTA.

La Presión sanguínea elevada aumenta el riesgo de afectación cardiovascular (4) en todos los territorios:

• coronario, con angina, infarto de miocardio (IM) y fallo cardiaco;
• cerebral, produciendo accidente isquémico cerebral, ictus cerebral y deterioro cognitivo
• retiniano, con retinopatía hipertensiva
• periférico, con enfermedad vascular periférica
• renal, con nefropatía hipertensiva e insuficiencia renal

Cualquiera de estas complicaciones asocia mortalidad aumentada, en comparación con la población no hipertensa. Esto convierte la TA en un problema de salud de primer orden. Además,  la frecuencia de complicaciones comienza a incrementar en las personas cuya TA es superior a 115/75 mm Hg; es decir mucho antes de desarrollar hipertensión y el incremento del riesgo es mayor a mayor elevación, sobre todo, a partir de cifras de tensión > 140/90 mm de Hg. Por tanto, es importante clasificar los sujetos según el grado de tensión arterial, usando la clasificación por estadios  del séptimo informe del JNC (2) que considera los siguientes grupos:

1. nivel de PA normal cuando la media señalada es de 120/80 mm Hg o menor.
2. pre-hipertensión cuando el nivel medio es entre 120/80 y 139/89 mm Hg.
3. Hipertensión mantenida estadio 1 nivel de presión entre 140-149 de sistólica y 90-99 de diastólica.
4. hipertensión mantenida Estadio 2, cuando la TA > 160/100 mm Hg.
5. Hipertensión arterial sistólica cuando la TAS es > 149/90 mm Hg y la diastólica es < 90 mm Hg. Este último grupo en personas de más de 50 años es un factor de riesgo cardiovascular más importante que la elevación diastólica.

Recientemente, (2) The new Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults issued by the American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) tartaron de mejorar la clasificación anterior, sin embargo, su beneficio ha sido cuestionado. Estas nuevas guías cambian los estadios de la TA, así como el nivel diagnostico que lo situan en 130/80 mm de Hg.

Ante el diagnóstico de hipertensión arterial, antes de diagnosticar hipertensión primaria, debemos de descartar la existencia de  causas secundarias de hipertensión (5) Se debe sospechar causas subyacentes en las siguientes situaciones:

• Ante comienzo brusco en sujetos con TA previa normal
• Comienzo de la hipertensión antes de los 25 años o después de los 55
• Presencia de síntomas como palpitaciones, taquicardia paroxística, cefalea y sudoración
• Debilidad muscular con poliuria e hipokaliemica que sugiere hiperaldosteronismo
• Signos Cushingoides con estrías abdominales y pliegue digital disminuido
• Fibromas mucosos que sugieren MEN II
• Criterios de síndrome metabólico
• Intolerancia al calor y pérdida de peso que sugiere hipertiroidismo, sobre todo con bocio presente
• Riñones palpables que sugieren poliquistosis renal
• Retraso del pulso femoral que sugiere coartación aortica, especialmente con soplo inter-escapular
• Soplo epigástrico
• Retinopatía severa grado III (hemorragias y exudados) o IV (edema de papila)
• Ronquidos nocturnos con somnolencia diurna que sugiere apnea del sueño
• Hipertensión resistente a drogas (continua hipertenso a pesar de tres drogas
• Enfermedad vascular severa de cualquier territorio

Nuevas estrategias diagnosticas de hipertesión arterial

La Monitorización ambulatoria de la presión arterial

Consiste en la toma de TA periódica, cada 15 o 20 minutos durante el día y cada 30 durante la noche, por un aparato de registro (Holter de TA) que el paciente lleva colocado durante 24 horas. Dicha modalidad de registro ayuda en el diagnóstico de algunos pacientes, pues diagnostica bien situaciones especiales como:

• La hipertensión de bata blanca (tensiones elevadas en la consulta y tensiones normales fuera de la misma)
• La repercusión orgánica de su hipertensión mayor que la esperada por las cifras registradas.
• Los sujetos no deeper nocturnos o sujetos que no descienden la TA nocturna (< 10%) que tienen riesgo aumentado de repercusiones orgaicas.
• Los pacientes con subidas matutinas (TAS más de 55 mm de Hg en la mañana que durante la noche)que también asocian riesgo elevado.
• La hipertensión arterial enmascarada o aquellos casos que en la consulta se encuentran cifras de TA controladas, pero el paciente tiene presiones elevadas en su domicilio.

Las indicaciones de monitorización de los pacientes hipertensos son:

• Variabilidad inusual de las cifras de TA
• Posible hipertensión de bata blanca
• pacientes con RO no explicadas por los niveles de TA
• Hipertensión arterial resistente
• Determinar la eficacia terapéutica en los diferentes momentos del día
• Diagnostico de hipertensión en el embarazo
• Evaluación de la hipotensión sintomática en pacientes polimedicados
• Evaluación de la hipertensión episódica o disfunción autonómica.

Aparatos automáticos modernos toman de dos a seis medidas seriadas y determina la media son usados cada vez más frecuentemente en las consultas. La lecturas de estos aparatos se correlaciona estrechamente con las obtenidas en la monitorización ambulatoria de la presión arterial mientras que el paciente está despierto. Estos aparatos permiten esperar a colocar el manguito y dejar la consulta, minimizando el efecto de la bata blanca (TA elevada en consulta y normal fuera) obviamente no permiten determinar el descenso nocturno.(Myers MG. The great myth of office blood pressure measurement. J Hypertens 2012; 30: 1894-8).

Papel del control tensional domiciliarios.-

La monitorización domiciliaria es eficaz para controlar la TA. Agarwal y colaboradores seleccionan 37 ensyos controlados y randomizados con 9446 pacientes. Comparados con los controles los pacientes con monitorizadion domiciliaria demostraron descensos de 2,62 en la TAS y 1,68 en la diastólica, este último no significativo. Los descensos fueron más marcados con telemonitorizacion (6). Además redujeron la necesidad de medicación

Concordante con los autores previos McManus y colaboradores (7) aleatorizan 527 pacientes para  control habitual o autocontrol y encuentran descensos mayores en estos últimos concluyendo que el autocontrol en combinación con telemonitorizacion representa una nueva adicion a la posibilidad de control en el medio primario. Naturalmente los datos deben ser confirados.

Estrategia terapéutica inicial de la hipertensión

El tratamiento inicial del paciente se estratificara en dos grupos:

1. Los pacientes sin enfermedad cardiovascular, diabetes o enfermedad renal crónica que a su vez se dividirán en:
   1. hipertensión estadio 1, en ellos las guías ACC-AHA de 2017 recomiendan calcular el riesgo cardiovascular a los 10 años y distinguir:
      1. Riesgo menor del 10% se implementaran las modificaciones higiénico dietéticas solo durante un periodo de tres a seis meses. Si no se controlan medicacion
      2. Riesgo mayor del 10% a los 10 años.
   2. Hipertensión estadio 2. Tratamiento higienico dietético mas medicación desde el principio
2. Los pacientes que tiene enfermedad cardiovascular, diabetes o enfermedad renal crónica. Como la hipertensión estadio 2, enfermedad cardiovascular previa, diabetes o enfermedad renal crónica además de los cambios del estilo de vida recibirán medicación desde el principio

Todos los pacientes recomendaciones de las guías ACC-AHA de 2017 tendrán como objetivo conseguir una TA de 130/80

Objetivos terapéuticos de la TA

Las guías recomiendan que el objetivo terapéutico de la TA debería ser alcanzar una TA < 140/90 mm de Hg, para reducir el número de eventos cardiovasculares (ECV) aunque el riesgo de los mismos continúa elevado a tensiones inferiores a dicha cifra 8riesgo residual). Esto ha sugerido que objetivos más ambiciosos deberían mejorar este riesgo residual.

En los ensayos ONTARGET y en  TRANSCEND, que compararon el tratamiento intensivo con el convencional, se incluyeron 31.546 pacientes con alto riesgo CV, que recibieron ramipril, temisartan o una combinación de ambos, no hubo diferencias en el desenlace de enfermedad cardiovascular tras 56 meses de seguimiento. En un análisis secundario combinando los estudios ONTARGET y TRANSCEND, dado que no hubo diferencias entre ambos estudios, los resultados fueron algo diferentes: en pacientes con alto riesgo cardiovascular, el descenso de TAS a menos de 130 mm de Hg o TAD < 75 mm de Hg se asocia con tasas aumentadas de muerte cardiovascular, pero no de ictus. Estos hallazgos sugieren que en algunos pacientes en baja TAS en tratamiento, la medicación hipotensora debería haber sido reducida para evitar desenlaces adversos, ya que tratamiento hacia objetivo no significa tratamiento bajo objetivo. De todas formas el objetivo terapéutico continua investigándose.

Bibliografía

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2.- Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/ AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of  ardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2017 November 13 (Epub ahead of print).

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7.- McManus RJ, Mant J, Bray EP, et al. Telemonitoring and self-management in the control of hypertension (TASMINH2): a randomised controlled trial. Lancet 2010;376:163-172.

Concepto de gastroparesia.-

La gastroparesia o dificultad del vaciamiento gástrico es un sindrome clínico (conglomerado de síntomas) derivados de dicha dificultad, siempre que hallamos confirmado la  ausencia de una obstrucción mecánica que la justifique. Los síntomas principales que componen el sindrome y elevaran su sospecha clínica son: náuseas, vómitos, saciedad precoz, aerofagia y/o dolor en hemiabdomen superior.

Fisiopatología gastrica.-

El estómago tiene dos funciones digestivas principales: el almacenamiento de los alimentos que le llegan y su expulsión o vaciamiento.  En el cumplimiento de dichas funciones participan de forma secuencial dos regiones del estomago: el estomago proximal y el distal, cada una tiene propiedades específicas que conviene conocer.

El estómago proximal

El estómago proximal esta formado por el cardias (orificio de entrada), el fundus gástrico y el primer tercio proximal del cuerpo gastrico. Sus  funciones son tres: de reservorio gástrico; realizar la mezcla del contenido gástrico formando el quimo alimentario y; cooperar al vaciamiento precoz. Funciones muy importantes como la secreción de factor intrínseco para facilitar la absorción de vitamina B12 y otras, no intervienen o lo hacen poco en el vaciamiento, motivo por el que no son consideradas ahora.

Rreservorio gastrico.-

La función de reserva alimentaria la ejerce gracias a que esta parte del estomago, tiene la propiedad de disminuir su tono, lo que le permite distenderse  y acomodar los alimentos que le llegan. ¿Cual es el mecanismo responsable? Sabemos que el tono fúndico está determinado por impulsos excitatorios (aferencias colinérgicas) e  inhibitorias (nitrérgicas) y,  dichos impulsos, se modifican durante la ingesta que logra cambiar el tono del fundus. Así, ocurre que:

1. Durante el ayuno (estomago vacio) dominan las aferencias colinérgicas y el tono esta elevado, siendo el estomago pequeño.
2. Tras la ingesta, el alimento llega al estomago y se genera un reflejo vago-vagal que disminuye el tono de la pared muscular, facilitando la distensión del fundus gastrico, que permite la acomodación del alimento, sin generar aumentos de la presión intragástrica. Estas propiedades permiten almacenar hasta un litro y medio de contenido, sin molestias para el sujeto. Naturalmente, sobrecargas mayores suelen producir distensión y molestias. No se conoce muy bien el mecanismo regulador.

La mezcla de alimentos.

Se produce gracias a que,  en respuesta a la distensión en la región proximal gástrica por el alimento ingerido, se originan ondas de contracción peristáltica (3-4 por minuto) que se propagan distalmente, con un aumento progresivo de su amplitud que es máxima en el antro, pero simultaneamente se produce una contracción casi completa del esfínter pilórico (salida del estomago) El resultado es que las ondas hacen progresar al alimento desde el fundus gastrico hacia el piloro cerrado. Por tanto, el alimento choca contra un píloro cerrado y tiene que retroceder hasta el fundus, para ser de nuevo impulsados hacia el piloro. Estos movimientos repetidos de propulsión y retropulsión conducen a la mezcla, trituración y homogeneización de los alimentos. El resultado final es la producción de una muestra uniforme que se conoce como quimo gástrico. Este proceso, de trituración y transformación de los alimentos, tiene una duración variable que depende, fundamentalmente, de la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos, con un máximo en situaciones normales de 120 minutos.

Vaciamiento postprandial.

Este proceso tambien se produce debido a las contraciones del estomago proximal. Se debe al hecho de que el píloro, aunque esta contraído, conserva una luz de 2-3mm de diámetro, de tal forma que a su través  logran pasar, de forma precoz, las partículas menores de 1 mm y los líquidos, gracias al gradiente gastroduodenal generado por la contración.

El estomago distal

Denominamos estómago distal al cuerpo y antro gáxtrico. Esta porción es responsable del vaciamiento gástrico interprandial. El mecanismo responsable es de nuevo motor; una vez finalizado el periodo posprandial o de llenado gástrico, comienza la actividad motora postprandial, que consiste en la aparición del complejo motor migratorio (CMM) Este se presenta en forma de ciclos de contracción muscular periódica que dura  aproximadamente 100 minutos y consta de tres fases.

1. La fase I constituye el 50-60% del ciclo y se caracteriza por escasa actividad, solo se producen algunas ondas contráctiles ocasionales que no generan movimientos propulsivos.
2. La fase II, que constituye un 20-30% del ciclo, aumenta la frecuencia de las contracciones pero siguen siendo irregulares y no generan fenómenos propulsivos.
3. La fase III, que tiene una duración aproximada de 10 minutos, se generan ondas contráctiles propulsivas regulares con una frecuencia de 3 ciclos por minuto. Durante esta fase el píloro permanece totalmente relajado, lo que permite el vaciamiento del contenido gástrico que no se ha transformado en quimo.

El intestino proximal.-

Es esponsable de la supresión de las contracciones antrales y del flujo transpilórico. Una vez que el contenido gástrico alcanza el intestino proximal, la distensión duodenal, la acidificación y la perfusión de grasas y proteínas al duodeno, inhiben la coordinación motora antropiloroduodenal y estimulando las ondas de presión pilórica aisladas y el tono pilórico que vuelve a cerrarse.

Manifestaciones clínicas.-

El tipo de síntoma predominante depende de la etiología de esta disfunción más que de la severidad de la obstrucción. Si bien el dolor abdominal es un síntoma relativamente frecuente, no es el síntoma predominante ni por el que consultan los pacientes que suele ser uno de los señalados al inicio (náuseas, vómitos, saciedad precoz, aerofagia y/o dolor en hemiabdomen superior). cuando el paciente aqueja dolor, característicamente, se trata de un dolor abdominal localizado en hemiabdomen superior, urente, que en el 60% de los pacientes, se exacerba tras la ingesta y que, en el 80% de los casos, interfiere con el descanso nocturno. de todas formas cuando la consulta es sólo por dolor deberemos pensar en otros diagnósticos.

Causas de gastroparesia.

Las causas son múltiples y muy variadas, pero tres de ellas suponen más del 75% de los casos, por lo que a ellas deberemos dirigir los primeros esfuerzos diagnósticos

A.- Causas frecuentes:

1. Diabetes mellitus (29%)
2. Posquirúrgica (13%)
3. ideopatica (36%)

B.- Causas poco frecuentes o raras.-  solo se consideraran ante clínica compatible o una vez descartadas la anteriores, dado su numero complican el diagnostico. A fin de facilitarlo se pueden agrupar en

1. Enfermedades digestivas:
   1. Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
   2. Dispepsia funcional
   3. Gastritis atrófica
   4. Patología péptica:  Úlcera gástrica
   5. Cirrosis
   6. Pancreatitis aguda y crónica
   7. Enfermedad celiaca
2. Embarazo
3. Alteraciones metabólicas – endocrinas:
   1. Hipotiroidismo
   2. Hipoparatiroidismo
   3. Disfunción parotídea y suprarrenal
4. Secundaria a fármacos
5. Posinfecciosas
6. Conectivopatías
7. Síndromes paraneoplásicos
8. Insuficiencia renal crónica (especialmente en pacientes con hemodiálisis)
9. Alteraciones del sistema nervioso autónomo (síndrome de Guillen Barré; síndrome de Shy Drager

Diagnostico y tratamiento

El diagnóstico completo implica no solo el diagnóstico de gastroparesia, sino también el diagnostico de la causa. Ambos objetivos son  etapas complicadas que tienen que ser realizadas por un medico. Recomendamos consultar con un profesional experto, siempre que presente los sintomas señalados, sobre todo si es diabetico o ha sufrido cirugía gatrointestinal previa. Existen test diagnosticos muy fiables: test del aliento, gammagafia gastrica, RMN gastrica, manometria y otros menos fiables como la ultrasonografia gastrica, el estudio mioelectico gastrico, el barostao. ademas puede estudiarse la acidez gastrica con el test de gastrina y petsinongeno I y II. Todos ellos,bien utilizados permiten diagnosticar gastroparesia y su causa.

Una vez determinado el sindrome tiene que instaurarse tratamiento. Esto es tambien complicado, no solo por que existen multiples terapéuticas, sino por que la respuesta terapeutica se correlaciona poco con el sindrome y precisa de un seguimiento estrecho por el profesional. De todas formas, antes de terminar si quiero proporcionarle una recomendaciones dieticas que le vendran bien si presentan los sintomas referidos al principio, hasta que acudan al médico.

Medidas dietéticas.-

De todas formas, mientra que solicita la consulta medica, es importante seguir las siguientes recomendaciones, ya que pueden aliviarle, en buena parte, sus molestias:

1. Limitar la cantidad de nutrientes sólidos y reforzar los componentes nutricionales líquidos hipercalóricos o formulaciones elaboradas según las necesidades individuales, ya que el vaciado para los líquidos suele conservarse hasta fases avanzadas de la enfermedad.
2. Se aconseja la realización de varias ingestas al día de poca cantidad, evitando comidas grasas o la ingesta de abundante fibra, ya que tienden a retardar el vaciamiento gástrico. Así mismo, se debe  evitar el consumo de bebidas hidrocarbonadas, por favorecer la distensión gástrica y la sintomatología derivada de la gastroparesia.
3. Se recomienda el cese de hábitos tóxicos como el alcohol o el tabaco, puesto que actúan inhibiendo la contractilidad antral y favoreciendo el retardo del vaciamiento gástrico.
4. Como ya se ha comentado, la hiperglucemia por sí misma afecta al vaciamiento gástrico y disminuye el efecto de los fármacos dirigidos a acelerar el tránsito gastrointestinal, por eso el objetivo en pacientes diabéticos es mantener de forma crónica un adecuado control de sus glucemias.